"- le test de dépistage basé sur la présence de protéines produites par le virus HIV est sans ambiguïté avec plus de 15 ans de recul. Si la personne est séropositive pour le virus HIV, elle développera en moyenne la maladie SIDA, 7 ans après la primo-infection. Une personne qui n’est pas séropositive ne développera jamais la maladie."

Le test de dépistage est basé sur la formation, à partir de sang de lapin, d’anticorps contre les protéines présentes dans la bande de sédimentation de densité 1,16, obtenue à partir de cultures de cellules provenant de lymphomes. Or, même Gelderblom en 1997 avoue qu’il n’a pu isoler de cette fameuse bande une particule de type C, et d’ailleurs ni Montagnier, ni Gallo ne l’ont fait.

D’ailleurs le message du Professeur Boasso est clair : le virus doit encore être isolé pour pouvoir obtenir un vaccin. La conclusion est évidente, à moins que la logique ait été bannie des études de biologie.

"Isolation of the virus itself is going to be the single most important discovery that will allow us to develop a vaccine, if a vaccine is ever developed," said Adriano Boasso, immunologist and AIDS researcher at Imperial College in London.

La séropositivité n’est donc pas un signe de présence d’un quelconque virus, mais est très certainement signe d’une évolution possible vers le sida. 7ans, dites-vous, sans médicaments ? C’était trois ans au début... avec AZT, Fauci donne un survie à 10 ans, ce que donnent aussi les études africaines de Gray par exemple (sans médicaments, toujours). Là encore, la plus grande confusion règne.

"- Tous les traitements disponibles ont été développé à partir de nos connaissances sur le virus que ce soit au niveau de sa capacité à infecter des lymphocytes, à se répliquer au sein de ces cellules ou bien encore à en sortir pour aller infecter d’autres cellules"

Oui, ils ont été développés dans cette optique, mais la détection de médicaments qui marchent relève de l’empirisme le plus absolu. Les ingénieurs chimistes que je connais m’ont bien fait comprendre qu’à partir d’une idée (les "DNA terminators"), ils ont synthétisé des milliers de molécules, et la "recherche médicale" n’en a gardé que quelques unes... qui marchent on ne sait trop pourquoi d’ailleurs.
Les IP sont désignées pour bloquer une structure parfaitement symétrique, celle du site actif de la protéase, mais, au grand dam de nos chimistes, les structures symétriques ne donnent rien. Et on a dû passer outre le plan initial, pour obtenir des polyamides ayant une action mesurable sur le taux de P24, qui mesure le taux de réplication de notre VIH.

Mais, ce que vous ne dites pas, c’est que toutes les structures qui ont un effet positif rejoignent dans leur mode d’action l’hypothèse fondamentale de Luc Montagnier : le stress oxydatif. Ce sont toutes des molécules capables de réduire la molécule qui est responsable de la réplication du VIH : le peroxynitrite.

L’AZT est un cas à part, car, donneur de NO (monoxyde d’azote) qui évite la mort cellulaire (apoptose) tant que les réducteurs (glutathion) existent, il a paru convenir lors des 24 premières semaines qu’a duré l’essai de Fischl et al., et on peut concevoir que l’enthousiasme qu’il a soulevé ait pu pousser à interrompre l’essai. Mais malheureusement, son utilistaion prolongée s’est révélée catastrophique, tout simplement parce les azotures détruisent très lentement le glutathion réduit, jusqu’au moment où, ce glutathion réduit ayant disparu, le monoxyde d’azote favorise au contraire la mort cellulaire.

Ce n’est certes pas le 3TC qui jouera ce rôle de Dr Jekyll et Mister Hyde, puisqu’il est un réducteur soufré à part entière. C’est d’ailleurs l’ARV le plus prescrit, et pour cause. D’autres, comme le lopinavir, ont tout ce qu’il faut pour piéger les peroxynitrites (cycle aromatique très activé par un oxygène,...)

"- L’efficacité du traitement est directement mesurable par la diminution de la charge virale qui dans certains cas peut même ne plus être mesurable

- L’efficacité de ces traitements qui ciblent le virus, ne sont plus à mettre en doute… l’espérance de vie a tellement augmentée que l’on parle de maladie potentiellement chronique."

Certes, et je ne nie absolument pas l’efficacité de ce traitement, mais le primer utilisé pour la RTPCR, s’il provient de la soupe existant dans la bande de gradient de densité 1,16, n’est-il pas tout simplement un primer obtenu par dégradation de l’ARN cellulaire ?

L’espérance de vie a énormément augmenté, mais pas parce qu’on cible le virus, simplement parce qu’on cible sans le savoir les peroxynitrites, et parce qu’on a diminué les doses d’AZT qui, elles, ont tué parce que trop élevées au début.