la réponse est ici :

Vers la moitié de la gestation, le cerveau de primate est immature. Aucune synapse n’est fonctionnelle. Telle est l’une des conclusions du travail de Yehezekiel Ben- Ari (Unité Inserm 29), basé sur un enregistrement de l’activité neuronale in utero chez le macaque, jamais réalisé jusqu’ici (The journal of neuroscience, 2001, 21-24, 9770-9781). En revanche, une semaine avant la naissance, les neurones sont très développés avec près de 7000 synapses (10 000 synapses chez l’adulte). Donc en moins de deux mois, le cerveau est capable de passer d’un stade relativement silencieux à un stade relativement mature. De plus les premières synapses apparaissant vers la moitié de la gestation sont gabaergiques Conséquences en extrapolant à l’homme : les précautions avec les benzodiazépines, qui agissent sur ce type de récepteurs, doivent surtout être renforcées lors de la deuxième moitié de la grossesse.

quand il n’y a pas de projet d’enfant, l’embryon n’est qu’une entité biologique, dont le développement dérébral se situe au niveau des gastéropodes.

la complexisification neurologique intevient bien plus tard avec la formation des circonvolutions cérébrales.

vous prêtez aux femme des désirs, des idées ou des regrets qu’elles n’ont pas. je suis une femme, mère de 2 enfants, et qui a longuement réfléchi au problème.

ce qui fait la différence entre un petit groupe de céllules et un mini-bébé, c’est tout l’affectif et l’émotionel que l’on y place. et bien sûr que ce n’est pas évident de provoquer une igv, mais c’est une fausse couche, et comme toute fausse couche, après avoir effectué le travail de deuil , la vie continue, on passe à autre chose. notre corps n’a pas eu le temps de se transformer.

là où c’est infiniment plus douloureux, c’est au delà du stade où les premiers mouvements ( provoqués par reflexes) se produisent. quand ce n’est plus un embryon, mais un foetus., parce là, le corps a commencé à se transformer.
mais jusqu’à environ 24 semaines, le système nerveux central n’est pas assez développé pour prendre en charge les fonctions vitales du foetus :

les diverses études sur la maturation du cerveau le montrent.,in utéro et en cas de prématurité importante.

sur le sommeil :

Nous pouvons succintement décrire les principales étapes de cette période :

A 24 semaines, le tout-petit prématuré dort. Il alterne de brèves périodes d’immobilité avec des phases d’agitation plus ou moins intenses, faites de mouvements brusques, de sursauts. Les yeux sont constamment fermés, les mouvements oculaires épisodiques. La respiration est irrégulière et souvent insuffisante, ce qui nécessite une ventilation artificielle.
A ce stade, l’EEG est souvent complètement silencieux pendant plusieurs secondes, parfois même pendant une à deux minutes, pratiquement plat, avec quelques bouffées intermittentes d’activité.

Entre 24 et 27 semaines, toutes les caractéristiques comportementales du sommeil sont présentes, mais elles ne concordent pas. Il est impossible de décrire un état de sommeil calme, et un état de sommeil agité. Sur le tracé EEG les bouffées d’activité deviennent plus longues.

Vers 28 semaines, apparaissent les premières périodes de sommeil agité. L’activité électrique cérébrale, jusque-là discontinue (entrecoupée de tracés plats), va devenir permanente au cours des périodes de sommeil agité.

A 30 semaines, des périodes de sommeil calme vont être très bien individualisées.

A partir de 32 semaines, le pourcentage de sommeil agité et de sommeil calme par rapport au sommeil indifférencié va augmenter rapidement, et l’activité électrique corticale devient de plus en plus continue, permanente, mais le tracé reste peu actif pendant les rares moments d’éveil.

Vers 36 semaines, le bébé proche du terme présente de toutes petites périodes d’état de veille calme, les premières ! Il ouvre plus souvent les yeux, devient plus conscient. Son tracé EEG montre enfin une activité continue au cours de ces éveils calmes. Pendant ces dernières semaines avant le terme, la quantité de sommeil agité va être un peu plus importante que celle du nouveau-né à terme, aux environs de 65%.

 

•  
• La maturation du cerveau

  Pour Howard Roffwarg (1966), le sommeil paradoxal jouerait un rôle dans le développement et la maturation du cerveau : la très grande quantité de sommeil paradoxal chez les êtres immatures à la naissance "permettrait la mise en place et le développement des circuits nerveux, la maturation du cerveau au cours de la vie foetale et des tout premiers mois de la vie". Cette hypothèse est corroborée par plusieurs faits : c’est au moment où se développe le cortex cérébral qu’existe chez le foetus et le nouveau-né la plus grande quantité de sommeil paradoxal ; les expériences de privations sensorielles, en particulier visuelles chez le chaton, ont prouvé que la mise en place des connexions neuronales est réglée par l’activité des circuits au cours de la période sensible pour une fonction donnée : le foetus et le tout nouveau-né sont d’une certaine façon privés sensoriellement, ils reçoivent peu de stimulations in utero, alors que la plupart des fonctions sensorielles ont déjà une certaine maturité à la naissance. Il existe au cours du sommeil paradoxal une intense activation corticale, cette activation emprunterait surtout des voies sensorielles. L’hypothèse de Roffwarg nous semble aussi étayée par les données de Denenberg et Thoman (4) qui montrent qu’il existe une corrélation très étroite entre la diminution très rapide de la quantité de sommeil paradoxal au cours des premiers mois de la vie chez le nouveau-né humain et l’apparition de l’éveil calme, seul éveil au cours duquel le petit nourrisson est capable d’appréhender son environnement et de recevoir ainsi des stimulations extérieures.

• Les nouveau-nés prématurés avec un RCIU présentent une morbidité neurologique accrue sous forme de diplégie spastique, de retard mental, d’un large spectre de déficits d’apprentissages et de troubles du développement cognitif 8 auxquels s’ajoute une association avec des maladies neuropsychiatriques à l’âge adulte.9 Le stress maternel, l’insuffisance placentaire, la maturation pulmonaire et le traitement de maladie pulmonaire chronique exposent le fœtus et le prématuré à un excès de corticostéroïdes avec comme conséquences des retards neurodéveloppementaux.10,11 Le fœtus reçoit ses nutriments de la circulation fœto-placentaire et une altération de celle-ci va entraîner d’importants changements d’apport de nutriments comme le glucose, les acides aminés et l’oxygène. De plus, le placenta est un organe endocrine important dont le dysfonctionnement aura des répercussions importantes sur la nutrition et la fonction endocrinienne fœtale. Une mauvaise fonction hémodynamique placentaire est responsable d’épisodes d’hypoxémie répétés.12,13 Une altération des fonctions des cellules trophoblastiques entraîne des changements de l’homéostasie nutritionnelle et endocrinienne placentaire.14 Une des conséquences importantes étant une dérégulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien entraînant une augmentation du cortisol circulant chez les enfants RCIU15,16 qui peut persister à long terme et augmenter les risques d’hypertension, d’hyperlipidémie et de diabète de type II.16

  Les nouvelles techniques avancées de neuroimagerie et d’analyse par IRM ont permis de mieux caractériser les modifications du développement cérébral résultant d’une altération du milieu fœtal ou postnatal.17,18

• 3.2.1.2 Réanimation lors d’âge gestationnel certain

  La prise en charge de prématurés d’un âge gestationnel < 24 semaines doit en général se limiter à des mesures palliatives (voir 3.2.2.3). Si par contre, un prématuré apparaît nettement plus mature à la naissance (voir 2.1) ou si après information préalable claire les parents insistent sur une prise en charge intensive, il est possible de commencer un traitement médical intensif dans le sens d’un provisional intensive care, jusqu’à ce que l’évolution ultérieure permette de décider si ces mesures médicales intensives doivent être poursuivies ou non.

  Lors de prise en charge de prématurés d’un âge gestationnel ≥ 24 semaines, l’équipe néonatale doit décider en salle d’accouchement si la prise en charge médicale intensive est raisonnable. Une prise en charge médicale intensive provisoire permet souvent une évaluation détaillée de l’enfant dans un deuxième temps, de manière à mieux fonder la décision de continuer ou d’arrêter les mesures médicales intensives.

•  
  [Libération, Le Figaro, La Croix, Sciences et Avenir numéro 718
  Libération indique que selon des travaux dirigés pour l’Inserm par Yehezkel Ben-Ari à l’Institut de neurobiologie de la Méditerranée (Marseille), publiés dans Science, « au moment de l’accouchement, le cerveau de l’enfant serait protégé par une hormone maternelle ».
  Le journal explique que « l’ocytocine, sécrétée par la mère, et déjà responsable des contractions, aurait un effet anesthésiant sur les neurones du foetus, lui permettant d’endurer plus facilement les traumatismes de la naissance comme le manque d’oxygène  ».
  Libération note que pour le chercheur, « une telle découverte a des implications sur la prévention des accouchements prématurés ».
  Le quotidien rappelle en effet que « quand la phase de travail se déclare trop tôt, les médecins prescrivent à la femme une molécule, l’atosiban, qui bloque l’effet de l’ocytocine, et donc les contractions. […] Or, on sait que les dommages qui peuvent survenir au moment de la naissance sont susceptibles d’affecter le développement du cerveau du nourrisson ».
  Libération relève que Dominique Cabrol, chef de service à la maternité de Port-Royal (Paris), « accueille ces travaux avec intérêt. […] « Cela dit, explique le clinicien, ce type de médicament a une très faible durée d’action » ».
  Le journal note que « Yehezkel Ben-Ari l’admet, mais rappelle que le cerveau du foetus « n’est pas un cerveau adulte en miniature : sa biologie est différente, comme sa réaction aux médicaments » ».
  « Le chercheur invite donc à ne prescrire que des médicaments qui ont un impact sur le seul utérus », conclut le quotidien.
  Le Figaro s’intéresse également à ces travaux réalisés chez la souris.
  Le journal note lui aussi que « de tels résultats soulèvent de nombreuses questions sur la prise en charge des naissances prématurées ».
  Le quotidien cite le Pr Ben-Ari, pour qui « il serait souhaitable de développer d’autres médicaments [à administrer à la mère] ».
  « Comme par exemple ceux qui bloquent les récepteurs utérins mais pas au niveau des récepteurs neuronaux de l’enfant à naître », précise le chercheur.
  La Croix remarque aussi que des chercheurs de l’Inserm, en collaboration avec des généticiens de l’université de Hambourg (Allemagne), « ont découvert que la mère informe et prépare le foetus au choc que constitue pour lui l’accouchement ».
  Le journal retient que pour empêcher un accouchement prématuré, « il serait souhaitable de développer des médicaments très sélectifs, capables de bloquer les récepteurs de l’ocytocine au niveau de l’utérus, mais pas dans le cerveau du foetus ».