@JMBerniolles
https://academic.oup.com/ve/article/7/1/veab007/6129116
Traduction automatique du résumé

Le coronavirus 1 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-1) et le SRAS-CoV-2 ne sont pas phylogénétiquement étroitement liés ; cependant, les deux utilisent le récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) chez l’homme pour l’entrée dans les cellules. Ce n’est pas un trait universel de sarbécovirus ; par exemple, de nombreux sarbécovirus connus liés au SARS-CoV-1 ont deux délétions dans le domaine de liaison au récepteur de la protéine de pointe qui les rendent incapables d’utiliser l’ACE2 humaine. Ici, nous rapportons trois séquences d’un nouveau sarbécovirus du Rwanda et de l’Ouganda qui sont phylogénétiquement intermédiaires à SARS-CoV-1 et SARS-CoV-2 et démontrons via des études in vitro qu’ils sont également incapables d’utiliser ACE2 humain. En outre, nous montrons que le modèle observé d’utilisation de l’ACE2 chez les sarbécovirus est mieux expliqué par la recombinaison non pas de SARS-CoV-2, mais de SARS-CoV-1 et de ses parents. Nous montrons que la lignée qui comprend le SRAS-CoV-2 est très probablement la lignée ancestrale utilisant ACE2, et que la recombinaison avec au moins un virus de ce groupe a conféré l’utilisation d’ACE2 à la lignée comprenant le SRAS-CoV-1 à un moment donné dans le passé. Nous soutenons que les scénarios alternatifs tels que l’évolution convergente sont beaucoup moins parcimonieux ; nous montrons que la biogéographie et les modèles de tropisme de l’hôte soutiennent la plausibilité d’un scénario de recombinaison, et nous proposons une hypothèse de libération compétitive pour expliquer comment cet événement de recombinaison a pu se produire et pourquoi il est avantageux sur le plan évolutif. Les résultats fournissent des informations importantes sur l’histoire naturelle de l’utilisation de l’ACE2 pour le SRAS-CoV-1 et le SRAS-CoV-2 et une meilleure compréhension des mécanismes évolutifs qui façonnent le potentiel zoonotique des coronavirus.