Une petite erreur s’est glissée dans le texte

au lieu de 

une perturbation du cycle viral (McBride).

il faut lire

une perturbation du cycle cellulaire (McBride, 2014).

Les coronavirus perturbent le cycle cellulaire de la cellule infectée

Les mécanismes ont été élucidés par ailleurs, y compris pour le CoV pandémique

Voies de signalisation, kinases, protéines 14,3,3.......

à lire dans mon papier de 70 pages de virologie tranversale (ref en bas de cet article)

Une étude de grande envergure a montré l’ampleur des changements cellulaires consécutifs à une infection par le SARS-CoV-2 (Bouhhadou, 2020). Voici les principaux résultats : 8 h après l’infection, les protéines virales ont été synthétisées, sans que l’abondance des protéines de l’hôte ne soit fortement impactée durant 24 h. En revanche, des changements importants ont été observés dans la phosphorylation des protéines, mettant en évidence comment le virus utilise les systèmes de régulation post-traductionnels de l’hôte pour modifier la signalisation cellulaire. Les kinases les plus fortement impactées appartiennent à quelque voies de signalisation ; p38 / MAPK, la signalisation AKT et ERK, la signalisation du cytosquelette Rho GTPase et CK2 et la régulation du cycle cellulaire. Des changements dans l’organisation du cytosquelette sont induits par les virions. L’imagerie des cellules infectées a révélé la formation de filopodes riches en actine contenant des protéines virales. La microscopie électronique confirme la présence de virions assemblés dans ces structures. Les grappes de protéines du SRAS-CoV-2 sont réparties sur les protubérances filopodiales mais des travaux supplémentaires sont nécessaires pour comprendre si le SRAS-CoV-2 utilise soit l’activité motrice de la Myosine X, soit l’assemblage de filaments d’actine pour se déplacer. CK2 est connu pour phosphoryler les protéines de la myosine au niveau des sites endocytaires afin de favoriser la polymérisation de l’actine. En outre, il a été constaté que CK2 régule la formation de la terminaison d’actine pendant l’infection par le virus de la vaccine, permettant une propagation efficace de cellule à cellule du virus. Les activités CDK1 / 2 sont considérablement réduites une infection au SARS-CoV-2, conduisant à un arrêt de phase S / G2 similaire aux effets du virus de la bronchite infectieuse (IBV), un coronavirus prototypique et d’autres virus à ARN. La voie p38 / MAPK répond et contrôle la production de cytokines pro-inflammatoires potentiellement nocives. Plusieurs virus induisent cette signalisation p38 / MAPK conduisant à une inflammation excessive associée à une pathologie grave.