Un virus SARS-CoV-2 et « deux épidémies A et B » : le Covid-19 et le Covimmun

 Un décalage énigmatique permet de forger la thèse de deux épidémies, que je nomme Covid-19 et Covimmun, toutes deux produites par un virus facétieux qui nous échappe encore mais pas pour longtemps. Cet article sera traduit pour être publié si possible sur MedRiv et ailleurs. Nous saurons d’ici un mois si cette thèse se confirme. Je préfère anticiper et publier cette thèse afin de préparer les esprits à une atténuation massive de l’épidémie et à défendre un allègement des mesures sanitaires. Cet article est aussi adressé à l’attention des scientifiques car il éclaire le lieu où il faut chercher. Nous en aurons bientôt fini avec les masques en extérieur et ce jour peut être demain !

 

 « Le jour où nous vaincrons la pandémie ne sera pas nécessairement celui d’un vaccin. Il se produira lorsque nous aurons appris à vivre avec la pandémie, et ce jour peut être demain », a déclaré Hans Kluge, le nouveau patron de l’Organisation Mondiale de la Santé, sur Sky News.

 

 

Un virus SARS-CoV-2 et « deux épidémies A et B » : le Covid-19 et le Covimmun.

 

Résumé

 

 La seconde phase du Covid-19 en Europe se développe avec un nombre de décès et de réanimation plutôt bas si on le rapporte à la prévalence estimée du virus depuis juillet 2020. Il se produit un décalage épidémiologique. L’hypothèse « un virus deux épidémies » est proposée dans cet étude. Il y aurait deux épidémies, une de type A (pour avancée) et une autre de type B (pour bénin). Je propose de désigner le type A comme Covid-19 et le type B comme Covimmun parce que cette forme semble conduire vers une immunité collective.

 

 

 1) Comment un décalage est à l’origine d’une grande découverte scientifique ?

 La science moderne est faite de grandes découvertes parfois issues d’un décalage observé dans la mesure d’un phénomène et qui n’a pas encore d’explication. Le savant essaie alors de trouver ce qui explique l’observation. L’exemple le plus célèbre, aux conséquences titanesques depuis plus d’un siècle, n’est autre que l’hypothèse de l’énergie radiative quantifiée émise par le physicien Planck en 1900 et qui fut à l’origine de la mécanique quantique. La célèbre constante h qui porte son nom est employée dans toutes les descriptions du monde quantique. Planck avait tout simplement comparé le spectre du corps noir donné par la théorie de Wien et le spectre observé dans le laboratoire. Dans les années 1920, l’astrophysicien Hubble n’a pas eu besoin d’un laboratoire mais d’un télescope pour réaliser une autre découverte majeure ayant des répercussions considérables en cosmologie. Il observa les lointaines galaxies et constata un décalage spectral vers le rouge. Il élabora alors la théorie d’un cosmos en expansion et fut à l’origine de la théorie du big-bang. Une célèbre loi porte son nom, la loi de Hubble.

 En 2020, une terrible pandémie s’est propagée depuis Wuhan après avoir commencé au début de l’hiver. Elle aura fait pas loin du million de mort lorsque nous entrerons dans l’automne. En Europe, la vague pandémique est arrivée fin février en Italie puis en Espagne, France et d’autres pays européens. Les malades, beaucoup atteints d’une pneumonie sévère, ont afflué dans les hôpitaux. En peu de temps, le nombre de décès journaliers est passé de quelques dizaines à quelques centaines pour culminer autour de mille, en Italie, Espagne et en France. Les courbes ont montré une accélération effrayante. Le premier avril la France comptabilisait 4 400 décès. Je donne le chiffre pour les semaines suivantes en arrondissant à la centaine : 8/04 : 10 900 ; 15/04 : 17 200 ; 22/04 : 21 300 ; 29/04 : 24100 ; 6/05 : 25 800 ; 13/05 : 27 100. On remarque que la progression fut maximale entre le premier avril et le 15 avril, pour ralentir progressivement. Le déconfinement fut acté pour le 11 mai. Depuis cette date, le nombre de décès n’a cessé de descendre pour se stabiliser en juillet et août, avec pour ces deux mois 430 et 370 décès, ce qui se situe en légèrement en dessous de 100 décès hebdomadaires, à comparer avec les quelque 6 000 décès les deux premières semaines d’avril. Chez nos voisins européens, la forte baisse puis la stabilisation a aussi été observée. En Espagne, environ 550 décès pour le mois d’août et quelque 340 en Italie. Il n’y a aucun signe permettant de penser à une reprise de l’épidémie, du moins celle qui affecte gravement les patients, désignée comme Covid-19.

 En France, le nombre de patients en réanimation est resté stable pendant le mois d’août, presque tout le temps en dessous des 400. Et pourtant le virus a continué à circuler. Même en admettant un déphasage de quelque dix jours entre les détections et les admissions en réanimation, on voit bien qu’il existe un décalage massif entre la prévalence du virus et la prévalence du Covid-19. La plupart des médecins ont constaté ce phénomène. Sur France Info, Bruno Mégarbane déclare avoir observé néanmoins que « les différents taux sont "déconnectés". Car si les indicateurs précoces (nouveaux cas, taux de positivité et de reproduction) sont en hausse, ceux plus tardifs, comme le nombre de nouvelles hospitalisations et de décès, n'augmentent pas significativement : 97 morts et 128 nouvelles admissions en réanimation la semaine du 10 août, 66 et 122 la semaine du 3, 79 et 105 la semaine du 27 juillet ». Il donne deux explications. La première est épidémiologique, faisant remarquer que la majorité des personnes contaminées et détectées sont des jeunes, bien moins affectés que les plus âgés et donc n’engorgeant pas les hôpitaux. La seconde explication est virologique, basée sur la présomption de mutations pouvant rendre le virus moins agressif.

 Ces explications du décalage sont-elles suffisantes ? Dans l’affirmative, elles rendent nécessaire le suivi attentif des contaminations, étant entendu que les jeunes sont amenés à contaminer leurs proches bien plus âgés. Dans le cas contraire, il faut examiner la possibilité d’élaborer une théorie nouvelle, comme lors du décalage spectral des galaxies ou alors du corps noir. Cette nouvelle théorie est simple dans son principe. Il y aurait deux épidémies. Il reste à expliquer comment et pourquoi.

 

 2) Covid-19 et Covimmun, les deux épidémies causées par le SARS-CoV-2.

 Le décalage épidémiologique observé pour le coronavirus en France et dans d’autres pays s’expliquerait par l’existence de deux types de contagions, l’une, désignée Covid-19, qui transmet une maladie pouvant être sévère comme une forte grippe et causant une pneumonie parfois critique, l’autre qui transmet une maladie bégnine, et même parfois une contagion sans symptômes. Je propose de désigner cette seconde affection (pour éviter de dire pathologie) comme Covimmun. CoV parce que l’affection est causée par le coronavirus, immun parce que cette affection est assortie d’une réponse immunitaire d’intensité relativement basse, comparable à celle produite par un vaccin et permettant au patient d’acquérir une immunité, sans forcément être assortie d’anticorps, l’immunité étant alors cellulaire, liée aux cellules T.

 Il faut maintenant présenter en quoi cette théorie est nouvelle en infectiologie et se démarque de la théorie classique « un virus, une épidémie ». Dans le cas d’une épidémie classique, la séquence est univoque. Un patient est contaminé, les virions se multiplient. Au bout de quelques jours, le patient a suffisamment de charge virale pour être contaminant et afficher les symptômes de la maladie. L’épidémiologie a observé que la contagiosité d’un patient infecté peut précéder l’apparition des symptômes. C’est ce qui fut constaté dès le mois de février pour les premiers cas de Covid-19. Rendant de ce fait problématique le suivi de cette épidémie. Le schéma épidémiologique classique est le suivant.

 

Infection CoV → symptômes bénins ou absence → stade avancé → stade critique

Infection CoV ↓ contaminations  ↓  contaminations

 

 Ce schéma signifie une chose simple. Vous êtes infecté ou pas. Si vous l’êtes, vous entrez en phase 1, puis vous avez la charge virale qui augmente, des symptômes apparemment bénins, parfois aucun symptôme, et surtout, vous devenez contaminant. Ensuite vous passez dans la phase 2 ou pas. Dans cette phase vous êtes toujours contaminant et vous avez les signes caractéristiques du Covid, avec atteinte pulmonaire. Et après, c’est cloué au lit ou alors transporté aux urgences pour une réanimation si vous êtes au stade critique. Le principe est donc simple. Il n’y a qu’un virus dont les effets dépendent de l’état physiologique de chaque organisme et surtout, du fonctionnement de ses défenses immunitaires.

 

 L’hypothèse un « virus deux épidémies » est plus compliquée. Elle suppose que les deux phénotypes cliniques, bénin B ou avancé A, se développent avec une propagation découplée en partie. Ce qui signifie que si vous êtes infecté par une dose B, voire un patient B, la probabilité de développer la forme B augmente et même chose pour une dose A ou un patient A. Autrement dit, les transmissions de type (1A) sont bien plus fréquentes que celles du type (2A), et c’est pareil pour (1B) relativement à (2B) :

 

(1A) Patient A →→→ phénotype A avancé

(1B) Patient B →→→ phénotype B bénin

 

(2A) Patient A →→→ phénotype B bénin

(2B) Patient B →→→ phénotype A avancé

 

 La théorie des deux épidémies repose sur la prédominance des contaminations 1A et 1B. Ce qui signifie que deux épidémies se superposent, A et B, avec des interférences qu’il devrait être possible d’estimer. On peut aussi supposer que le R0 n’est pas le même. L’épidémie A, avancée, aurait maintenant un R0 plutôt bas, lié aux mesures sanitaires, alors que l’épidémie B, bégnine, aurait un R0 plus élevé. Et c’est ce qui expliquerait le décalage. Lors de la seconde phase pseudo-épidémique (de juin à août 2020), l’épidémie A aurait été contenue et l’épidémie B se serait répandue plus largement. Si bien qu’on observe le décalage entre la prévalence du virus et les décès pendant le mois d’août 2020. Rappelons aussi que le R0 dépend non seulement des caractères viraux mais aussi des distances sociales. La difficulté à distinguer les deux épidémies tient au fait que la forme B est en général silencieuse, se propageant dans une population infectée qui ne développe pas ou peu de symptômes. C’est cette forme qui se serait propagée de juin à septembre. La prise en charge des patients développant la forme A aurait alors été suffisante pour contenir l’épidémie, à la manière du SARS de 2003 qui fut stoppé par la surveillance clinique appuyée et la mise en isolement des patients. Il est probable que le SARS-CoV-1 n’a produit qu’une seule forme, A, assez grave. La stratégie visant à isoler les malades du Covid semble suffisante. La stratégie des tests est superflue à mon avis.

 La grippe elle aussi, semble se répandre avec deux formes, l’une asymptomatique et l’autre avancée, causant la fièvre, les symptômes et les aggravations. Une étude parue dans le Lancet a évalué à 75% les porteurs asymptomatiques du virus grippal (Hayward, 2014). Peut-être un nouveau paradigme pour les épidémies produites par les virus respiratoires ?

 

Conclusion

 

 Il n’y a qu’une alternative pouvant expliquer le décalage des décès. (1) Ce phénomène est causé par les mesures barrières et la catégorie sociale des populations infectées, les jeunes étant majoritaires alors que les séniors se sont protégés. Dans ce cas, il n’y a qu’une épidémie. (2) Mais si cette explication ne suffit pas, alors la thèse des deux épidémies A et B devient plausible (les épidémiologistes vont rapidement savoir ce qu’il en est d’ici un mois). Il reste alors à expliquer comment un virus peut produire deux épidémies. Est-ce un effet de la dose ou alors d’autres facteurs, virologiques, immunologiques, incitant à proposer un nouveau paradigme ? En prenant comme axe les émergences et les communications (Dugué, 2017, 2018). 

 

Fin de l'article

 

 

L'aventure continue

 3) Comment expliquer la différence entre les deux épidémies A et B ?

 Si les épidémies A et B sont distinctes, il faut l’expliquer. La différence ne peut provenir que de la charge contagieuse reçue au moment de l’infection, en une fois ou plusieurs. La différence peut être de deux types, quantitatif, autrement dit le nombre de virions reçus, ou alors qualitatif, concernant les propriétés du virus et l’interaction avec les hôtes.

 

a) Le lien entre dose contagieuse et gravité de la maladie connu depuis assez longtemps par les épidémiologistes. Nombre d’études réalisées chez l’homme ou l’animal le confirment (revue, Rouse, 2010). Le suivi de l’épidémie en juillet et août est consistant avec l’hypothèse du lien entre dose et maladie mais cette hypothèse n’explique pas tout......... .............

à suivre, peut-être...................

 

Références

 

Dugué B. L’information et la scène du monde, Iste éditions, 2017a

https://iste-editions.fr/products/linformation-et-la-scene-du-monde

Dugué B. Temps, émergences et communications, Iste éditions, 2017b

https://iste-editions.fr/products/temps-emergences-et-communications

 

traduction anglaise

Dugué B. Information and the world stage, Wiley, 2017

http://www.iste.co.uk/book.php?id=1199

Dugué B. Time, emergences and communications, Wiley, 2018

http://www.iste.co.uk/book.php?id=1332

 

 

Hayward, A.C. ; Comparative community burden and severity of seasonal and pandemic influenza : results of the Flu Watch cohort study ; The Lancet, respiratory diseases, 2, 445-454 (2014) https://doi.org/10.1016/S2213-2600(14)70034-7

 

Rouse B.T. and Sehrawat S. Immunity and immunopathology to viruses : what decides the outcome ? ; Nat Rev Immunol. ; 10(7) : 514–526 (2010)

https://dx.doi.org/10.1038%2Fnri2802

 

Chiffres cliniques ici : https://www.cascoronavirus.fr/