Vous écrivez : « Seul un modèle explicatif du Covid-19 permettra de trouver une stratégie thérapeutique s’il en existe. »

Il semblerait que ce modèle existe. Des Italiens, des Suisses et même en France on utilise des anticoagulants ou anti agrégant plaquettaires parce que le problème serait cardiovasculaire et non respiratoire.

https://www.24heures.ch/suisse/covid19-quune-pneumonie-virale/story/25930175

https://www.thelancet.com/action/showPdf?pii=S0140-6736%2820%2930937-5

https://www.parismatch.com/Actu/Sante/Coronavirus-Les-accidents-thrombo-emboliques-principal-facteur-letal-1682091

https://www.lequotidiendumedecin.fr/specialites/infectiologie/litalie-teste-lheparine-chez-les-patients-covid-19

• On a vu que l’administration de l’héparine pouvait être associée à une diminution de la mortalité et que les Ddimères élevées sont de mauvais pronostic (FAQ N°3 et 12).
• En fait, il semble que la maladie thromboembolique soit très présente chez les patients COVID-19+.
• Dans la prise en charge initiale les auteurs proposent un traitement par héparine (ou HBPM) à dose préventive pour tous les patients COVD-19+ avec des critères d’hospitalisation (J Thromb Hemost 2020). 
• À appliquer à mon humble avis. À vos protocoles !

https://www.esanum.fr/today/posts/covid-19-a-chaque-jour-ses-reponses-par-le-pr-adnet-2-avril

"Les antipaludéens de synthèse sont des bases faibles qui interfèrent avec les fonctions phagocytaires par le biais d’une élévation du pH intracellulaire. Cela entraîne une altération de la présentation sélective des auto- antigènes, de faible affinité, tout en respectant celle des antigènes exogènes, de plus forte affinité.
La chloroquine et l’hydroxychloroquine bloquent les réponses lymphocytaires T à la stimulation induite par les mitogènes et inhibent la production de certaines cytokines, d’interféron α et de facteur de nécrose tumorale (TNFα).
Ces effets bloquants passent par une inhibition de l’activation du récepteur toll-like, impliqué dans l’immunité innée et dans les pathologies auto-immunes, notamment le lupus, par le biais d’une liaison aux acides nucléiques.

La chloroquine et l’hydroxychloroquine abaissent la clairance de l’insuline et augmentent l’insulinémie, d’où un risque hypoglycémique (en association aux antidiabétiques) et un effet favorable sur le contrôle du diabète. Elles améliorent le profil lipidique, possiblement par le biais d’une diminution de la synthèse hépatique de cholestérol. Elles diminuent l’agrégation plaquettaire. Du fait de ces trois propriétés, l’hydroxychloroquine améliore le profil de risque vasculaire dans le lupus.
La chloroquine et l’hydroxychloroquine pourraient avoir des propriétés antitumorales et anti-infectieuses.