@Eric F

Cette « endothélite », provoquée par le SARCOV2, est connue des scientifiques-chercheurs depuis le mois d’avril 2020. 

Ici des chercheurs de l’Université de Zurich = 
https://www.thelancet.com/action/showPdf?pii=S0140-6736%2820%2930937-5

Et ici par un professeur de cardiologie italien.
http://www.geopolintel.fr/article2234.html

Le journal « l’immonde » a tenté de « débuncker » ce qu’affirmait ce professeur italien. Mais, c’est tellement « grossier » que cela en devient risible. Je vous laisse juge. Ceci dit, avec le recul de quelques mois, et la manière dont la covid19 est traitée aujourd’hui dans les services de réanimation, on peut se rendre à l’évidence : le journal l’immonde s’est ridiculisé et les médecins qui se sont exprimés sur le sujet, au cours de ce premier semestre 2020, pour valider ce débunckage, tout autant. 

Article de l’immonde du 14 mai 2020 (donc un « débunckage !)
https://www.lemonde.fr/les-decodeurs/article/2020/05/14/on-s-etait-bien-trompe-sur-le-traitement-du-covid-19-itineraire-d-un-post-facebook-qui-seme-la-confusion_6039690_4355770.html

Article à mettre en relation avec cette parution du 01 octobre 2020, qui rapporte, en substance : 
Une physiopathologie aujourd’hui mieux comprise
Schématiquement, nous avons compris que la sévérité de l’atteinte pulmonaire était liée au degré de la charge virale avec, non seulement des dégâts alvéolaires diffus, des infiltrats périvasculaires de lymphocytes T, mais aussi des lésions endothéliales sévères contenant du SARS-CoV-2, et des microthromboses vasculaires, beaucoup plus fréquentes que dans les grippes graves H1N1 (1).
D’autre part, il existe, dans un sous-groupe de patients infectés par le SARS-CoV-2, une réponse inflammatoire intense de l’hôte, « l’orage cytokinique », à l’origine, en elle-même, d’une agression pulmonaire délétère (2).

https://www.vidal.fr/actualites/25898-l-oxygenation-pulmonaire-au-temps-de-la-covid-19.html

Et encore cette étude du mois de juillet 2020 :
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2015432

 »Chez les patients décédés d’une insuffisance respiratoire associée à Covid-19 ou à la grippe, le schéma histologique du poumon périphérique était une lésion alvéolaire diffuse avec infiltration périvasculaire des lymphocytes T. Les poumons de patients atteints de Covid-19 présentaient également des caractéristiques vasculaires distinctives, consistant en une lésion endothéliale sévère associée à la présence de virus intracellulaire et à des membranes cellulaires perturbées. L’analyse histologique des vaisseaux pulmonaires chez les patients atteints de Covid-19 a montré une thrombose généralisée avec microangiopathie. Les microthrombi capillaires alvéolaires étaient 9 fois plus fréquents chez les patients atteints de Covid-19 que chez les patients atteints de grippe (p <0,001). Dans les poumons de patients atteints de Covid-19, la croissance de nouveaux vaisseaux - principalement par le biais d’un mécanisme d’angiogenèse intussusceptive - était 2,7 fois plus élevée que celle des poumons de patients atteints de grippe (P <0,001). CONCLUSIONS Dans notre petite série, l’angiogenèse vasculaire a distingué la pathobiologie pulmonaire du Covid-19 de celle d’une infection par le virus grippal tout aussi grave. L’universalité et les implications cliniques de nos observations nécessitent des recherches supplémentaires pour être définies. (Financé par les National Institutes of Health et autres.)

Je crois qu’il n’est pas possible d’être plus clair ! 

J’avais, de mon côté, écrit un petit article sur le sujet en avril 2020 qui mettait l’accent sur la faiblesse de l’endothélium :
https://www.agoravox.fr/tribune-libre/article/coronavirus-covid19-des-morts-223743