Encore un article qui « oublie » que c’est la dérégulation de la glycémie la cause principale des cas graves et des décès covid19, devant tout le reste, et de très loin.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7361926/

Le« triumvirat » de la maladie : diabète, obésité, hypertension. C’est une consommation inappropriée de glucose, sur du temps long, qui détruit le système immunitaire. Parce que le liquide de surface des voies aériennes, qui se sature en glucose, devient un véritable nid à virus et à bactéries, le mucus devient épais et la clairance mucociliaire se fait très imparfaitement. Les agents pathogènes parviennent à investir les voies respiratoires inférieures où les macrophages en résidence sont vite débordés devant l’afflux de ces agents pathogènes qui parviennent à franchir la barrière épithéliale. 

" En plus des interventions pharmacologiques, une thérapie diététique peut être envisagée pour les patients atteints de COVID-19, comme un régime cétogène eucalorique (EKD). Il existe un intérêt croissant pour l’utilisation clinique des régimes cétogènes, en particulier dans le contexte de l’obésité sévère avec complications métaboliques associées (89), compte tenu de leur rôle dans la réduction efficace des sujets à risque d’infection par le SRAS-COV-2 et les pires issues de la maladie. Une diète cétogène peut servir de traitement métabolique pour le syndrome de tempête de cytokines en réduisant la glycolyse aérobie dans les macrophages M1 activés, limitant ainsi leurs fonctions pro-inflammatoires (90). Pendant ce temps, étant donné que les macrophages M2 expriment principalement les enzymes OXPHOS, l’apport d’acides gras libres d’une diète cétogène facilite le métabolisme des macrophages M2 anti-inflammatoires et contrecarre les cytokines pro-inflammatoires dans l’espace alvéolaire en produisant des cytokines anti-inflammatoires (IL-10 et IL-1 ) (91, 92).

De plus, la découverte qu’un excès de lactate inhibe la production d’IFN-I a indiqué que les effets inhibiteurs d’une diète cétogène sur le métabolisme du glucose et la production de lactate peuvent favoriser la production d’IFN-I, réduisant ainsi la probabilité d’infection virale (93). Récemment, une étude in vitro a montré que le ciblage de la glycolyse avec un inhibiteur de la glycolyse désoxy-D-glucose inhibait la réplication du SARS-CoV-2 dans les cellules (94). L’effet anti-glycolytique similaire obtenu au moyen des cétones peut faire d’une diète cétogène une stratégie thérapeutique pour COVID-19. Un régime riche en graisses et pauvre en glucides est également bénéfique pour les patients souffrant d’insuffisance respiratoire ou d’un syndrome respiratoire aigu.

Des études ont montré qu’un régime riche en graisses et pauvre en glucides réduisait la durée d’utilisation du ventilateur chez les patients souffrant d’insuffisance respiratoire et de SDRA (95, 96). Par conséquent, une diète cétogène associée à une supplémentation modérée à haute teneur en graisses peut atténuer la tempête de cytokines induite par COVID-19. Une étude clinique est justifiée pour observer les résultats chez les patients COVID-19 nourris avec un régime EKD riche en graisses.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7992974/