@bubu123
Très bien alors vous avez sans doute compris ceci :
« Pour infecter son hôte, le virus SARS-CoV‑2 s’attache à une protéine présente à la surface des cellules, notamment pulmonaires : le récepteur ACE2. »
Ce sont les chercheurs de l’INSERM qui l’écrivent (beaucoup d’autres d’ailleurs aussi).
https://www.inserm.fr/actualite/covid-19-recepteur-cellulaire-centre-toutes-attentions/
https://www.cardio-online.fr/Lectures/2021/Le-recepteur-ACE2-comme-porte-d-entree-du-SARS-Cov2
Donc, résumons : le SARS-COV2 pénètre dans les cellules humaines pour s’y répliquer en utilisant les récepteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2. Mais c’est un tout petit peu plus complexe que ça.
Second point, avant d’utiliser cette enzyme pour pénétrer l’organisme, le virus SARS-COV2 doit subir une modification, un clivage, de sa protéine de pointe S (la fameuse protéine spike). Et pour effectuer ce clivage le virus SARS-COV2 utilise une protéine membranaire présente dans notre organisme : la protéine transmembranaire à sérine II ou TMPRSS2.
C’est ce que le document de France Info indique, comme vous avez pu le noter n’est-ce pas ? En ces termes d’ailleurs (copié-collé) :
« pour ces expériences faites en laboratoire, Mathieu Molimard, chef du service de pharmacologie médicale du CHU de Bordeaux et membre de la Société française de pharmacologie et de thérapeutique (SFPT), soulève un problème important de méthodologie. La cellule Vero utilisée est extraite du rein du singe. Or »il lui manque une enzyme, qui s’appelle TMPRSS2, qui est une enzyme clé pour l’entrée du virus [Sars-CoV-2] chez l’homme« , détaille-t-il. Par conséquent, il s’agit, selon l’expert, d’un »très mauvais modèle pour juger de l’efficacité potentielle d’un médicament"
Jusque là vous suivez n’est-ce pas bubu123 ?