@bubu123

On « aimerait » qu’il y ait autant d’études sur l’efficacité des injections qu’il y en a eu sur l’hydroxychloroquine et ses principes d’action ! 

Votre commentaire tombe à l’eau ! Plouf !

L’inhibition médiée par l’hydroxychloroquine de l’entrée du SRAS-CoV-2 est atténuée par le TMPRSS2

https://journals-plos-org.translate.goog/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1009212&_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=fr&_x_tr_hl=fr&_x_tr_pto=sc

L’hydroxychloroquine, utilisée pour traiter le paludisme et certaines maladies auto-immunes, inhibe puissamment l’infection virale du coronavirus du SRAS (SRAS-CoV-1) et du SRAS-CoV-2 dans des études de culture cellulaire. Cependant, les essais cliniques humains sur l’hydroxychloroquine n’ont pas réussi à établir son utilité comme traitement du COVID-19. Ce composé est connu pour interférer avec l’acidification endosomique nécessaire à l’activité protéolytique des cathepsines. Après la liaison aux récepteurs et l’endocytose, la cathepsine L peut cliver les protéines de pointe (S) du SRAS-CoV-1 et du SRAS-CoV-2, activant ainsi la fusion membranaire pour l’entrée cellulaire. La protéase associée à la membrane plasmique TMPRSS2 peut de même cliver ces protéines S et activer l’entrée virale à la surface cellulaire. Ici, nous montrons que le processus d’entrée du SARS-CoV-2 est plus dépendant que celui du SARS-CoV-1 de l’expression de TMPRSS2.Cette différence peut être inversée lorsque le site de clivage de la furine de la protéine S du SRAS-CoV-2 est ablaté ou lorsqu’il est introduit dans la protéine S du SRAS-CoV-1. Nous montrons également que l’hydroxychloroquine bloque efficacement l’entrée virale médiée par la cathepsine L, mais pas par TMPRSS2, et qu’une combinaison d’hydroxychloroquine et d’un inhibiteur de TMPRSS2 testé cliniquement prévient l’infection par le SRAS-CoV-2 plus puissamment que l’un ou l’autre médicament seul. Ces études identifient les différences fonctionnelles entre les processus d’entrée du SRAS-CoV-1 et -2 et fournissent une explication mécaniste du nombre limitéet qu’une combinaison d’hydroxychloroquine et d’un inhibiteur TMPRSS2 testé cliniquement prévient l’infection par le SRAS-CoV-2 plus puissamment que l’un ou l’autre médicament seul. Ces études identifient les différences fonctionnelles entre les processus d’entrée du SRAS-CoV-1 et -2 et fournissent une explication mécaniste du nombre limitéet qu’une combinaison d’hydroxychloroquine et d’un inhibiteur TMPRSS2 testé cliniquement prévient l’infection par le SRAS-CoV-2 plus puissamment que l’un ou l’autre médicament seul. Ces études identifient les différences fonctionnelles entre les processus d’entrée du SRAS-CoV-1 et -2 et fournissent une explication mécaniste du nombre limitéutilité in vivo de l’hydroxychloroquine comme traitement du COVID-19.