@Eric F

Epargnez moi, s’il vous plait, vos liens vers « ’ouest France ». Parce que la recherche en question ne peut avoir aucun sens puisque le MET ne peut pas faire la différence entre exosomes et « virus ».
Il s’agit de cette étude ci : 
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33391636/

Mais il ne vous viendrait pas à l’idée que cette étude repose entièrement sur les découvertes bidouillées précédentes concernant la protéine « spike » née, non pas dans les choux ou dans les roses, mais dans une « soupe infâme ».
Dans cette étude, il s’agit de prendre pour argent comptant tout ce qui concerne les virus. Il faut savoir réciter sa leçon. Les virus sont méchants, les virus sont contagieux, les virus et la protéine spike, le virus et l’ACE2, etc. Extrait : 

... « Le SRAS-CoV-2 est l’agent infectieux causal de la pandémie de COVID-19 (Zhou et al., 2020). L’entrée virale dans les cellules hôtes est médiée par l’interaction de la protéine Spike (S) à la surface du SRAS-CoV-2 avec l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) du récepteur de surface (Walls et al., 2020). Après s’être liée à ACE2, la protéine S est clivée par la protéase transmembranaire sérine 2 (TMPRSS2) et devient fusogène permettant ainsi l’entrée du virus (Hoffmann et al., 2020). L’ACE2 est exprimé à la surface des pneumocytes et des cellules épithéliales intestinales qui sont des cellules cibles potentielles d’infection (Ziegler et al., 2020). Une forme soluble de l’ectodomaine ACE2 peut être libérée après clivage par ADAM10 ou ADAM17 dans différentes conditions physiologiques (Jia et al., 2009). De plus, TMPRSS2 peut entrer en compétition avec les métalloprotéases pour le clivage de l’ACE2 (Heurich et al., 2014). L’ACE2 recombinant soluble neutralise le SRAS-CoV-2 en se liant à la protéine S et il a été prouvé qu’il réduit l’entrée du SRAS-CoV-2 dans les cellules Vero-E6 et les organoïdes humains modifiés (Monteil et al., 2020). ACE2, cependant, est synthétisé sous forme de protéine transmembranaire, comme TMPRSS2. Nous postulons que l’ACE2 pourrait être présent à la surface des vésicules extracellulaires (VE), ce qui pourrait se traduire par une meilleure efficacité en tant que leurre pour capturer le SRAS-CoV-2. De plus, la présence concomitante d’une sérine‐protéase TMPRSS2 active sur les mêmes EV pourrait interférer davantage avec l’infectiosité virale, en forçant la fusion virale sur la membrane de l’EV, plutôt que sur les cellules cibles. Les véhicules électriques sont des structures fermées par des bicouches lipidiques contenant des protéines transmembranaires, des protéines associées à la membrane, des protéines cytosoliques et des acides nucléiques qui sont libérées dans l’environnement par différents types de cellules (Mathieu et al., 2019). Puisque les EV ont la même orientation membranaire que les cellules, ils exposent à leur surface les domaines extracellulaires de protéines transmembranaires qui peuvent se lier à des cibles proches ou longue distance. En se liant spécifiquement à différentes protéines et structures contenant des protéines, les véhicules électriques peuvent agir comme un leurre pour les virus (De Carvalho et al., 2014) et les toxines bactériennes (Keller et al., 2020), suggérant ainsi un rôle potentiel en tant qu’agents thérapeutiques. »...

Non, le MET ne peut pas faire la différence entre exosmose et « virus ». C’est tout à fait impossible, malgré vos dénégations. C’est pour cette raison que les chercheurs qui travaillent sur ces exosomes cherchent par tous les moyens à accéder à des solutions les plus pures possible. Dans le cas de la recherche virale, il s’agit, au contraire, d’ajouter au fluide humain étudié des antibiotiques et d’autres saloperies. 
Vous avez le droit d’envisager que ces ajouts font partie de la « purification » mais, ajouter des molécules à un fluide cela ne s’appelle pas le « purifier ». Ceci ne se passe jamais avec les études sur les exosomes.

Désolé Eric F, vous tentez de défendre l’indéfendable. La rigueur scientifique n’est pas respectée dans la recherche virale. 

PS : les matières particulaires de la pollution atmosphérique utilisent l’ACE2 pour pénétrer dans l’organisme humain. Il faut « juste » le savoir.