@Eric F

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La fonction la plus étudiée de l’AhR est peut-être son implication dans la médiation de la bioactivation et des effets toxicologiques de plusieurs contaminants xénobiotiques, à savoir les hydrocarbures aromatiques halogénés planaires (HAH ; c.-à-d. les dioxines, les dibénozofuranes, les biphényles) et les hydrocarbures aromatiques polycycliques non halogénés.

Ceci veut dire, Eric F, qu’en situation de pollution atmosphérique augmentée, les récepteurs aryl hydrocarbone -AhR- seront puissamment activés. Qui en parle ? Pratiquement personne puisque toute la place est prise par les hypothèses virales.

... « Le récepteur des hydrocarbures aryliques (AhR) est un facteur de transcription activé par un ligand présent dans de nombreuses cellules. L’AhR relie les stimuli chimiques environnementaux à des réponses adaptatives, telles que la détoxification, l’homéostasie cellulaire ou les réponses immunitaires. »...

https://pubmed-ncbi-nlm-nih-gov.translate.goog/22371237/

 ... « les effets néfastes sur la santé de la pollution ambiante quotidienne par les particules liée à la circulation résultent de leurs composants chimiques comme les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), ainsi que des particules ( Xie et al., 2012 ). Les HAP sont des activateurs bien connus du récepteur des hydrocarbures aryliques (AhR), qui est un facteur de transcription latent. En effet, AhR est un récepteur cytoplasmique dépendant d’un produit chimique/d’un ligand qui répond aux xénobiotiques. À cet égard, les polluants organiques persistants, tels que les dibenzo-p-dioxines, les dibenzofuranes et les non orthosubstitués ( Borro et al., 2020 ) ainsi que les groupes biphényles polychlorés que l’on peut trouver dans les fractions particulaires, sont des ligands AhR de haute affinité »...

De plus, l’analyse bioinformatique du gène ACE2 a identifié neuf motifs putatifs pour l’AhR. Cette découverte confirme non seulement le lien supposé entre la pollution environnementale et l’infection par le SRAS-CoV-2, mais soutient également l’hypothèse d’une surexpression de l’ACE2 induite par la pollution ( Borro et al., 2020 ). Pour preuve de cela, il a été démontré qu’une activité élevée du signal AhR liée à l’infection par le SRAS-CoV-2 contribue à une insuffisance respiratoire progressive potentiellement mortelle ( Giovannoni et al., 2020 ).« …

Je vous laisse avec ça. Les études scientifiques »de qualité« témoignent que des niveaux de pollution augmentés induite une »surexpression« de l’ACE2. Mais il s’agit de faire »comme si« la pollution n’intervenait dans les maladies cardio-respiratoires en automne-hiver, pour laisser le méchant virus prendre toute la place. Nous devons »aveugles« à la recherche scientifique de qualité, qui, pourtant existe. Nous savons »comment« l’organisme humain réagit à des niveaux de pollution augmentés mais, comme les »vaccins« sont totalement inefficaces contre la pollution, il ne peut en être question. Nous en restons, par conséquent, à »l’hypothèse« du »virus" furtif, qui s’introduit partout sans être vu. En revanche, les métaux lourds, les matières particulaires de la pollution, les hydrocarbures polycycliques aromatiques — HAP-, présents partout, sont pratiquement ignorés !