En tous cas, un grand merci pour vos références, permettant qui plus est d’obtenir les publications complètes.

Le document de Blanpain indique bien que les choses ne sont pas aussi tranchées que vous l’indiquez. De plus, les auteurs proposent une interprétation personnelle de la diminution de la capacité de fusion, interprétation qui n’est certainement pas "parole d’évangile". Ils reconnaissent aussi que les procédures expérimentales doivent encore être affinées.

Interestingly, disulfide bonds did not appear to be absolutely necessary for the coreceptor function of CCR5. Infection efficiency was significantly reduced as compared with wtCCR5, although this reduction could be attributed in part to the mild reduction in cell surface expression. Other authors have reported during the course of this study that some of the cysteine substitutions did not affect the coreceptor function of CCR5 for the JR-FL strain (57), or instead totally impaired coreceptor function for JR-FL and Gun-1 HIV-1 strains (58, 59). These conflicting observations may reflect variations in the experimental procedures, and/or the use of different HIV-1 strains.


Le document de Cumming et al. est très intéressant, surtout quand il montre que la formation des ponts disulfure dépend de la concentration en eau oxygénée. Les divers diagrammes potentiel - pH de cette molécule permettent de comprendre cette ubiquité.

Il serait intéressant de connaître exactement la composition de la trithérapie utilisée. En se référant aux abstracts, l’AZT est systématiquement utilisé. Et il est tout de même une source de stress oxydatif. Pour le reste, il s’agit-là de l’action de ces substances, non sur le taux de CD4 ou les protéines du VIH, mais sur d’autres cellules. Il faudrait connaître exactement la manière dont les diverses cellules intègrent ces substances, en fonction de leurs propriétés membranaires,...