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@pemile
C’est ça le résumé de l’étude que vous postez pemile :
« La maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) comprend les complications cardiovasculaires en plus des maladies respiratoires. L’infection par le SRAS-CoV-2 altère la fonction endothéliale et induit une inflammation vasculaire, conduisant à une endothéliite. L’infection par le SRAS-CoV-2 repose sur la liaison de la glycoprotéine de Spike (protéine S) à l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) dans les cellules hôtes. Nous montrons ici que la protéine S seule peut endommager les cellules endothéliales vasculaires (CE) in vitro et in vivo, se manifestant par une fonction mitochondriale altérée, une diminution de l’expression de l’ACE2 et de l’activité eNOS, et une glycolyse accrue. Le mécanisme sous-jacent implique une régulation à la baisse de la protéine S de l’AMPK et une régulation à la hausse de MDM2, provoquant une déstabilisation de l’ACE2. Ainsi, les dommages endothéliaux vasculaires exercés par la protéine S via la régulation négative de l’ACE2 l’emportent sur la diminution de l’infectivité du virus. »
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