Thérapie antibactérienne contre le Covid-19 : espoir ou illusion ?

Cet article résume une semaine de recherches ; il offre une vue synthétique sur le Covid-19 et fait le point sur la piste antibactérienne comme stratégie thérapeutique.
1) Le Covid-19, une maladie évolutive
Nous savons maintenant que le Covid-19 ne ressemble pas aux pathologies virales classiques et qu’il a aux débuts de l’épidémie déjoué les radars de l’épidémiologie et même de la clinique. Mais cette fois, les retours d’expérience donnent une image plus claire de cette pathologie qui évolue en quatre stades
(1) Le stade bénin, parfois asymptomatique, est comparable à une affection provoquée par les coronavirus circulants chaque saison et connus depuis les années 60, notamment les HCoV 229E et OC43 produisant des affections respiratoires, en général, un rhume ordinaire avec une fièvre assez modeste.
(2) Le stade avancé est désigné dans la littérature chinoise comme normal. Ceux qui l’ont traversé apprécieront la conception chinoise de la normalité. A ce stade, le patient est secoué, courbature, maux de tête, fièvre élevée, toux, difficulté à gérer le quotidien à cause d’une intense fatigue et parfois, d’autres signes comme l’agueusie et l’anosmie, présents parfois au stade précédent ce qui donne un signe d’alerte. A ce stade on serait plutôt dans une situation de grippe très sévère, qui secoue fortement, mais qui ne ressemble pas à une grippe car le patient récupère puis est à nouveau secoué. C’est le phénomène du yoyo ou des montagnes russes. Et ce trait clinique est spécifique au Covid-19.
(3) Le stade sévère. Ici on constate une aggravation du stade précédent avec les premiers symptômes de détresse respiratoire. A ce moment le Covid-19 devient un syndrome respiratoire aigu comparable au SRAS de 2003. C’est pour cette raison que le virus désigné N-Cov-2019 fut renommé SARS-CoV-2, en référence au SARS premier. Ce stade est parfois réversible. Dans le cas contraire, il conduit le patient vers le service des admissions et il est pris en charge par les soins cliniques hospitaliers. La médecine de ville ne peut rien faire. Les signes cliniques sont ceux d’une pneumonie sévère et c’est pour cette raison que cette maladie fut désignée à l’origine comme pneumonie de Wuhan, à l’image de la grippe mexicaine devenue la grippe H1N1 de 2009.
4) Le stade critique résulte de l’aggravation du précédent. La détresse respiratoire est telle qu’il faut placer le patient en soins intensifs avec assistance respiratoire et si nécessaire, coma artificiel. Les cliniciens ont cru longtemps à une pneumonie aggravée mais les derniers rebondissements montre un tableau bien plus sévère (voir plus bas cette note reçu d’un réseau et publiée avec son autorisation*). Ces faits étaient plus ou moins connus. Ils sont corroborés par d’autres observations sur les orages de cytokines et l’effondrement d’autres organes, avec une diminution des lymphocytes CD4 et CD8. L’inflammation se propage, les défenses immunitaires sont effondrées (ou affolées) depuis un moment et l’on observe également une altération du foie mesurée avec la transaminase ALT, ce signe ayant été déjà observé lors du SRAS de 2003.
2) L’importance de trouver un modèle
Le Covid-19 ne ressemble pas à une grippe. Ces deux schémas montrent la différence
Virus A ou B ↑ invasion virale, immunité antivirale ↓ ou → complication bactérienne
SARS-2 → stade 1, virus et bactéries, double immunité → stade 2 → stade 3 → stade 4
Le modèle du Covid-19 repose sur l’hypothèse d’une double affection et ici, j’ai encore affiné le modèle en faisant intervenir le tdans cette affaire, le système immunitaire. C’est toute l’originalité de cette nouvelle hypothèse qui suppose également la mise en place d’une double immunité, antivirale et antibactérienne. Bien évidemment, l’immunité antivirale arrive la première et précède l’immunité antibactérienne. Il se joue alors une partie complexe avec quatre éléments et non pas deux comme dans une grippe.
Cette double immunité causée par la double affection explique l’apparition du stade 2, puis 3 et 4. Elle explique comment le système immunitaire s’affole et finit par s’effondrer. La situation se résume à une réaction d’un organisme face à une submersion d’information pouvant engendrer une incapacité du système à gérer tout ça.
3) La stratégie thérapeutique antibactérienne
Si le modèle est exact, une alternative thérapeutique est envisageable. Elle est simple dans le principe. Il faut frapper dès le stade 1 ou à l’entrée du stade 2. Avec une administration d’un antibiotique pouvant être appuyé par du zinc ou d’autres substances capables de donner un peu de punch aux défenses immunitaires, voire un anti-inflammatoire pour réduire l’emballement du système immunitaire.
Et pour résumer, ça donne ça, sans antibactérien ou avec antibactérien
SARS-2 → stade 1, virus et bactéries, double immunité → stade 2 → stade 3 → stade 4
SARS-2 → stade 1, virus bactéries, double immunité → // (stade 2) // → stade 3
En tapant sur les bactéries, le cours du Covid-19 redevient celui d’une affection virale plus compliquée certes, mais sans doute gérable. Le succès ne dépend pas de la thérapie mais de l’inconnue sur ce qui se passe aux débuts de la maladie, autrement dit cette inférence à trois protagonistes, le virus, les bactéries et le système immunitaire. Si l’on ne tente pas, on ne saura jamais.
Dieu merci, certains ont tenté. Didier Raoult avec le cocktail azythromycine et chloroquine dont l’effet serait plutôt antibactérien et très peu antiviral. Trois médecins (Lorraine et Belgique) ont obtenu des résultats avec des préparations à base d’azithromycine. D’autres témoignages repérés ou glané confirment un possible succès dans cette stratégie. Compte tenu de la facilité d’emploi des antibiotiques depuis des décennies, une intervention en médecine de ville est tout à fait appropriée. Le risque est vraiment très limité, des milliards de gens ont été traités avec des antibiotiques pour une angine ou une bronchite. En revanche, le bénéfice est considérable si ça marche !
4) Dernière pièce du puzzle.
Une étude sur des patients cancéreux traités avec du bleu de méthylène montre que ces patients se développement ni grippe ni Covid-19 (ce qui laisserait penser que le modèle que j’ai proposé pourrait aussi être employé pour la grippe mais n’avançons pas trop vite). Or, le bleu de méthylène est connu pour avoir des propriétés antibactériennes. Auquel cas, la thèse de la double affection dès le stade 1 serait appuyée.
« La cohorte de patients, gérée par les différentes associations et traitée par Bleu de méthylène semble indemne de syndromes grippaux et de Covid 19. Ceci peut être le simple fait du hasard ou plus probablement lié au Bleu de méthylène. Nous avons soumis l’article ci-dessous à la revue “Substantia” de l’université de Florence. Ce papier a été accepté le jour même. Nous avons aussi rédigé un protocole en français pour tester l’efficacité de cette démarche. »
Marc Henry, Mireille Summa, Louis Patrick, Laurent Schwartz, A COHORT OF CANCER PATIENTS WITH NO REPORTED CASES OF SARS-COV-2 INFECTION : THE POSSIBLE PREVENTIVE ROLE OF METHYLENE BLUE, Publié par Guérir du Cancer | Mar 28, 2020
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Ici, mes cinq articles ayant conduit vers la piste antibactérienne. Dans deux de ces articles le billet de l’internaute anonyme Bio Moon est cité en bibliographie. Ce billet a attiré mon attention sur les bactéries, ce qui m’a conduit à construire progressivement toutes ces hypothèses.
https://www.agoravox.fr/tribune-libre/article/le-bcg-est-il-utile-pour-se-222958
https://www.agoravox.fr/tribune-libre/article/si-le-covid-19-est-cause-par-une-223012
Cet article approche les 50 000 vues
https://www.agoravox.fr/tribune-libre/article/la-these-de-la-double-affection-se-223038
https://www.agoravox.fr/tribune-libre/article/didier-raoult-s-est-sans-doute-223082
https://www.agoravox.fr/tribune-libre/article/des-medecins-ont-trouve-un-223202
Et pour ceux que la virologie intéresse
https://www.agoravox.fr/actualites/technologies/article/sars-cov-2-bientot-5000-mutations-223151
Note * « Le Covid-19 nous a tous trompés, mais nous sommes peut-être en train de trouver son secret. Au cours des 3 à 5 derniers jours, une montagne de publications est apparue à New York, en Italie, en Espagne, etc. concernant le COVID-19 sur les caractéristiques des patients qui tombent gravement malades.
Il n'y aurait ni « pneumonie » ni SDRA. Du moins, pas le SDRA avec les protocoles et procédures de traitement établis que nous connaissons. Les ventilateurs ne sont pas seulement la mauvaise solution, mais l'intubation à haute pression pourrait en fait causer plus de dommages qu'en son absence. Les dernières 48 heures ont vu une sorte de révélation : Le COVID-19 provoque une hypoxie prolongée et progressive en se liant aux groupes hémiques de l'hémoglobine dans les globules rouges. Les gens désaturent simplement et ceci mène à des défaillances d'organes qui les tuent. Tous les dommages aux poumons sur les scanners proviendraient de la libération de fer oxydatif par les hèmes, ce qui submerge les défenses naturelles contre le stress oxydatif pulmonaire et provoque cette belle opacité du verre dépoli toujours bilatérale dans les poumons. Les patients revenant pour une réhospitalisation des jours ou des semaines après leur convalescence et souffrant d'une leucoencéphalopathie post-hypoxique retardée renforcent l’idée que les patients COVID-19 souffrent d'hypoxie malgré l'absence de signes de fatigue respiratoire ou d'épuisement. »
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