@Abolab

Vous écrivez :« vous n’avez apparemment aucune base solide de biologie, ni de médecine ».

Je pense que vous êtes victime de l’effet Dunning Kruger pour écrire quelque chose comme ça. 

A vous lire, je ne vois dans vos propos que des approximations déplorables.

lorsque je lis ceci sous votre plume : « Vous n’avez pas l’air non plus de savoir que l’athérosclérose commence par la formation de cristaux de cholestérol, justement du fait de l’influx de cholestérol LDL et de son oxydation, et que les plaques d’athérome se détachent du fait de la formation de ses cristaux similaires à de petits lames microscopiques très pointues qui endommagent l’endothélium. »

Je vous répliquerai que vous n’avez pas compris qu’il n’existe qu’une seule molécule de cholestérol ! Pas deux ! C’est par abus de langage que l’on parle de LDL cholestérol. Vous prouvez que vous n’avez strictement aucune base en biologie.
Le cholestérol a besoin d’un transporteur pour être véhiculé dans l’organisme. Les LDL se sont des lipoprotéines de transport. « Low Density Lipoprotéin ». Et comme vous avez fait un copié-collé, sans comprendre son contenu, vous passez à côté de ce que vous avez écrit à savoir : « l’influx de cholestérol LDL et de son oxydation ». 

Vous récitez votre pensum sans même comprendre ce que vous faites ! 

Je le dis à nouveau : c’est bien l’oxydation des LDL qui est délétère pour l’organisme. Sans oxydation des LDL pas de dépôt graisseux dans les vaisseaux. Vous avez du mal avec ça ? Vous avez du mal à comprendre que l’action la plus dangereuse dans l’organisme c’est le stress oxydatif ? Vous avez du mal à comprendre qu’un excès de consommation de glucose active des voies secondaires métaboliques dans l’organisme comme : 
 — La voie des polyols
— La voie des hexosamines
— la voie de la protéine kinase c
— Et la formation des produits terminaux de la glycation (AGEs) ?

Voici un petit article qui vous remettra les idées au clair ! Désolé de vous le dire : vous êtes totalement dépassé !