@Legestr glaz

 Et j’ajoute que le profil des personnes « ’sensibles » au SARS-COV2, c’est à dire susceptibles de mourir de ce virus, est parfaitement bien connu. Et l’on sait donc « pourquoi » les gens meurent du SARS-COV2 ! 

Septembre 2020 :
Les facteurs de risque pour les patients COVID-19 avec de moins bons résultats incluent des conditions préexistantes :
— obésité,
— diabète sucré de type 2,
— maladie cardiovasculaire (MCV),
— insuffisance cardiaque, hypertension,
— faible capacité de saturation en oxygène,
— cancer,
— taux élevés : ferritine, protéine C réactive (CRP ) et les D-dimères.

Un dénominateur commun, l’hyperinsulinémie, fournit un mécanisme d’action plausible, sous-jacent aux MCV, à l’hypertension et aux accidents vasculaires cérébraux, toutes conditions caractérisées par des thrombus. La science sous-jacente fournit un algorithme de gestion théorique pour les praticiens de première ligne.

L’activation de la vitamine D nécessite du magnésium.
— L’hyperinsulinémie favorise : une déplétion en magnésium via une excrétion rénale accrue, des taux intracellulaires réduits, une diminution du statut en vitamine D via la séquestration dans les adipocytes et l’inhibition de l’activation de l’hydroxylation.
— L’hyperinsulinémie médie le développement des thrombus via : l’inhibition de la fibrinolyse, le dérèglement de la production d’anticoagulation, l’augmentation des espèces réactives de l’oxygène, la diminution de la capacité antioxydante via la déplétion du nicotinamide adénine dinucléotide, l’oxydation et le catabolisme de l’hème, produisant du monoxyde de carbone, augmentant le risque de thrombose veineuse profonde et d’embolie pulmonaire. L’augmentation de la demande de synthèse d’hème régule à la hausse la production de dioxyde de carbone, diminuant la capacité de saturation en oxygène.
— L’hyperinsulinémie diminue la sulfurylation du cholestérol en sulfate de cholestérol, car une faible régulation de la vitamine D due à l’épuisement du magnésium et/ou à la séquestration de la vitamine D et/ou une diminution de la capacité d’activation diminue l’activité de l’enzyme sulfotransférase SULT2B1b, diminuant par conséquent la charge négative de la membrane plasmique entre les globules rouges, les plaquettes et les cellules endothéliales , augmentant ainsi l’agglutination et la thrombose.

Les patients atteints de COVID-19 admis avec une hyperglycémie et/ou une hyperinsulinémie doivent être soumis à un régime restreint en glucides raffinés, avec une utilisation limitée de solutions de dextrose intraveineuses. Le degré/le niveau de restriction est déterminé par des tests en série de la glycémie, de l’insuline et des corps cétoniques. Des suppléments de magnésium, de vitamine D et de zinc doivent être administrés. En mettant en œuvre une restriction glucidique raffinée, trois facteurs de risque principaux, l’hyperinsulinémie, l’hyperglycémie et l’hypertension, qui augmentent le risque d’inflammation, de coagulation et de thrombose sont rapidement gérés.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7496570/

Nous avons sous les yeux le tableau de différents dysfonctionnement de l’organisme présents dans la population âgée à la suite d’habitudes alimentaires délétères sur des dizaines d’années. Je ne blâme certainement pas ces personnes. La « bonne » manière de s’alimenter ne leur a pas été inculquée et l’épisode SARS-COV2, qui aurait pu permettre cette « pédagogie », ne va pas renseigner davantage les Français sur ce qu’il faut faire pour se préserver de ce genre de pathologies.