Fonctionnement du mucus : 

Hygrométrie : un air « trop sec » (faible hygrométrie), va extraire plus d’eau au mucus pour se saturer en vapeur d’eau. Il va donc rendre le mucus plus visqueux, ce qui normalement sera en partie compensé par une sécrétion accrue d’eau. Ce mucus plus visqueux ne peut plus être entraîné par les cils et va stagner. En résumé, les cils vont s’engluer dans ce mucus trop visqueux. A l’opposé, une hygrométrie trop forte, aura tendance à diminuer la viscosité du mucus (ce qui est normalement compensé par l’épithélium) : la transmission d’énergie des cils au mucus se fait alors moins bien, la résistance du gel aux cils étant moindre. Le mucus aura encore tendance à stagner.

Température : le mouvement ciliaire est un phénomène biologique et se trouve, de ce fait, sensible à la température. La baisse de température va se traduire par une diminution de la fréquence des battements ciliaires.

La conséquence de ces 2 évènements correspond à la pathologie broncho-pulmonaire hivernale, qui constitue une part non négligeable, quand ce n’est pas toute, de l’activité hivernale des praticiens. En hiver, la température est basse, et souvent, surtout en climat continental, l’air sec. La concordance de ces 2 phénomènes se traduit par un ralentissement, voire un arrêt du système de clairance des conduits aériens.

TOUT RALENTISSEMENT DU MUCUS = RISQUE INFECTIEUX

En effet les « protéines bactériostatiques » vont contenir la prolifération bactérienne le temps nécessaire à son exportation dans le tube digestif ; si l’on augmente inconsidérément ce transit, elle vont finir par déborder les capacités de ce système de protection et se développer (le mucus est un milieu oxygéné, riche en eau, en glucides et à 37°C !!!). Concernant les agents pathogènes, ce ralentissement leur laisse tout loisir pour traverser le mucus et aller attaquer l’épithélium sous-jacent.

Cette infection se traduit par une altération de l’épithélium cilié, avec destruction de cellules (ciliées ou bactériennes) et relargage de leur ADN. Or l’ADN est un long polymère très hygroscopique, se comportant donc comme une « super mucine » et augmentant sérieusement la viscosité du mucus.

Cette infection naissante entraîne une réponse protectrice de l’organisme, réaction inflammatoire, non spécifique, et immune, spécifique, du BALT. Cette réaction est à l’origine d’une stimulation accrue des glandes du chorion par diverses cytokines, d’où une sécrétion accrue sur un épithélium incapable de le prendre en charge. D’autres, comme l’interleukine 1, sont responsable d’une élévation de température.

La conséquence de tout ceci est une accumulation locale de sécrétions qui vont tendre à obstruer les conduits, déclenchant alors un mécanisme désobstructeur bien connu, la toux (en fait, dès que l’épaisseur du gel atteint les 500μm). L’accélération du flux d’air (on passe d’une vitesse moyenne de 1 à 10 m/s dans la trachée) va entraîner cet excès de sécrétion qui sera expectoré.

On a donc un individu fébrile, tousseur et cracheur, ce qui constitue un trait caractéristique de ce type de pathologie. Pour peu que cette affection s’étende au rhinopharynx, il sera de plus moucheur.