@Marc

Non à 6 l’HbA1c ne va pas du tout.

Parce que, subrepticement, d’une manière totalement invisible, le glucose sanguin trop élevé, s’attaque aux protéines en circulation dans le sang leur faisant perdre leurs fonctions. Des protéines en circulation dans le sang il y en a pléthore. Les hormones sont des protéines, les enzymes sont de protéines, les co-facteurs sont de protéines, les immunoglobulines sont des protéines, les LDL (low density lipoprotéine) sont des protéines.

Et, par exemple, on commence par celles-ci, par ces LDL qui transportent les graisses et le cholestérol. 
Par le phénomène de « glycation non enzymatique des protéines » le glucose sanguin provoque « l’oxydation » de cette molécule qui perd sa fonction de transport et vient s’échouer, « quelque part » dans les vaisseaux sanguins, mais pas n’importe où, les propriétés rhéologiques du sang jouant un rôle considérable. Bref, les LDL « s’échouent », comme dans un cimetière de bateaux. Et nos agents de l’immunité, les macrophages, ayant trop de boulot pour nettoyer le terrain, périssent à leur tour formant des cellules spumeuses qui viennent, elles aussi, encombrer le vaisseau sanguin. Un bouchon, une plaque, se forme progressivement. L’athérosclérose se met en place petit à petit, d’une manière presque anodine, comme l’hypertension, sa complice.

La « glycation non enzymatique des protéines », provoquée par un taux de glucose sanguin trop souvent trop élevé, va être à l’origine de la glycation des protéines, de la formation d’AGEs, molécules extrêmement délétères pour l’organisme, d’un stress oxydatif très augmenté, d’une inflammation chronique également très augmentée, et de désordre multiples et variés.

Petit document, assez pédagogique sur le sujet, pour ceux que cela pourrait intéresser.

http://insideagebreaker.org/la-glycation-des-proteines-generalites-physiologiques-13/

Extrait : « La paroi des vaisseaux sanguins est une cible particulièrement favorable pour les agents glyquants en raison de sa composition en protéines de faible renouvellement. Plusieurs types de collagène (I et IV en particulier) composent la paroi des gros vaisseaux mais les artères (aorte) ont une couche cellulaire (media) riche en élastine, toutes protéines aisément susceptibles d’être glyquées.

Il en résulte une augmentation avec l’âge biologique, renforcée par les situations pathologiques, de la rigidité artérielle et de ses conséquences sur les accidents cardiovasculaires et les troubles métaboliques.
La peau contient surtout du collagène de type I. Au-delà des origines circulantes et intracellulaires de sa glycation, la peau est aussi soumise à l’exposition aux rayons UV, source de stress oxydant favorisant le phénomène dit de glycoxydation. La glycation des protéines des différentes couches de la peau a des conséquences multiples : perte de souplesse, formation de rides, taches brunes, dépôts de lipofuscine.
Le cristallin, autre tissu exposé à la lumière solaire, évolue communément vers la cataracte, un exemple typique de la glycation. Les fibres de cristalline sont difficilement accessibles à un traitement car le cristallin est pratiquement avasculaire.
On citera enfin le rein, organe qui est à la fois la cause et la victime d’une augmentation de la glycation. Le rein est en effet responsable de l’élimination des produits glyqués circulants. Les défauts de filtration rénale entraînent donc une augmentation des taux sanguins mais aussi la fixation des produits glyqués dans le mésangium rénal, aggravant en cercle vicieux l’insuffisance rénale. On constate typiquement des taux extrêmement élevés d’AGEs chez les patients sous dialyse. »...