Coronavirus Covid19, des morts politiques ou simple incompétence ?
Les « portes d'entrée » du coronavirus SARS-CoV1 étaient connues depuis longtemps, les mêmes, à priori, que celles du SARS-CoV-2. Et maintenant, des morts par milliers, par manque de mise en perspective, par idéologie ou par calcul diabolique ? Des morts « politiques » ?
Le 3 avril 2006, soit il y a 14 années, paraissait un article scientifique (1) intitulé « enzyme de conversion de l'angiotensine 2 dans les maladies pulmonaires ». Cette étude mettait en avant le fait que le système « rénine-angiotensine » - jouait un rôle essentiel dans les maladies pulmonaires aigües, en particulier le « syndrome de détresse respiratoire aigüe » -SDRA-.
L'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 -ACE2- possède un rôle fondamental dans le maintien de la pression artérielle. Elle provoque la « vasoconstriction ». Pour les personnes souffrant d'hypertension, des médicaments existent pour réduire cette hypertension artérielle. Ils agissent en inhibant l'action de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.
Les cellules de l'endothélium (les cellules de la paroi interne des vaisseaux sanguins) possèdent de très nombreux récepteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2, comme d'ailleurs le tissu pulmonaire profond ainsi que tout le tractus digestif (2). L'ACE se lie à l'enveloppe du coronavirus SARS-CoV1 de sorte que le virus pénètre dans la cellule hôte et l'infecte. Il semblerait que le coronavirus SARS-CoV-2, COVID19, utilise exactement le même mécanisme. Les « portes d'entrée » dans l'organisme humain sont donc connues. Les mécanismes d'action du COVID19 ont été identifiés au plan scientifique (3).
L'étude (1) mentionne que le système « rénine-angiotensine » -SAR- joue un rôle essentiel dans les maladies pulmonaires aigües, en particulier le syndrome de détresse respiratoire aigüe– SDRA-. L'ACE fonctionne comme un régulateur négatif du système d'angiotensine et a été identifiée comme un récepteur clé des infections pour le coronavirus du SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère).
Une autre étude (4) du mois de juin 2004, il y a donc 16 années, indique : « L’enzyme 2 de conversion de l’angiotensine, la métallopeptidase zinc (ACE2) est le seul homologue humain connu du régulateur clé de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE). Depuis sa découverte en 2000, l’ACE2 a été impliquée dans la fonction cardiaque, l’hypertension et le diabète, ses effets étant médiés, en partie, par sa capacité à convertir l’angiotensine II en angiotensine- (1-7). De façon inattendue, l’ACE2 sert également de point d’entrée cellulaire pour le virus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) et l’enzyme est donc une cible privilégiée pour une intervention pharmacologique sur plusieurs fronts de maladie. »
Depuis la pandémie de COVID19, des médecins de terrain et des chercheurs ont alerté les « preneurs de décision » concernant le processus d'action du virus.
- Ainsi, le 11avril 2020, le professeur Sandro Giannini de Bologne alertait l'opinion en déclarant que la maladie du Covid19 était une maladie cardiovasculaire et non respiratoire (5). Il indiquait ceci : « Ce qui donc tuerait, poursuit le Pr Giannini, ne serait pas ventilatoire mais circulatoire, lié à une maladie thromboembolique pour laquelle existent des traitements efficaces qu’on aurait jusqu’à présent sous-utilisés »
- Il semblerait que le professeur Sandro Giannini se soit appuyé sur les dires du professeur Giampaolo Palma, directeur de la santé du centre des maladies cardiovasculaire de Nocera inferiore - Italie- (6). Voici ce que décrit ce professeur, et, avec le recul, son discours fait froid dans le dos :
« Mes vingt ans d’expérience en échocardiographie et en cardiologie interventionnelle - échographie doppler vasculaire, en tant que directeur du Centre de thrombose-coagulation, avec des procédures sur plus de 200 000 patients cardiopathes et non cardiopathes, me font confirmer ce que certains collègues avaient commencé à spéculer jusqu’à il y a quelques jours sans être certains.
Aujourd’hui, nous disposons des premières données issues des découvertes anatomo-pathologiques de tissus pulmonaires prélevés sur les premiers patients décédés.
Les patients vont en réanimation pour une thrombo-embolie veineuse généralisée, en particulier une thrombo-embolie pulmonaire TEP. Si c’est le cas,nous pourrions arrêter la maladie à un stade précoce et peut-être n’aurons-nous plus besoin de la réanimation pour intuber les patients. Nous pourrions nous arrêter aux phases 1 et 2 de la maladie, la phase de réplication virale et la phase pulmonaire initiale. Une grande aide à la thérapie dans la phase intermédiaire de la maladie est de dissoudre les thrombus et il est donc nécessaire de prévenir ces thrombo-embolies. Si vous ventilez un poumon où le sang n’arrive pas, ce n’est pas efficace ! En fait, 8 patients sur 10 meurent . le Covid19 endommage d’abord les vaisseaux, le système cardiovasculaire, et ce n’est qu’ensuite qu’il atteint les poumons ! C’est la micro-thrombose veineuse, et non la pneumonie, qui est à l’origine du décès ! Et pourquoi se forme-t-il des caillots ? Car l’inflammation, comme décrit dans les manuels scolaires, induit une thrombose par un mécanisme physiopathologique complexe mais bien connu ».
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Le 17 avril 2020 des chercheurs suisses, de l'université de Zurich, faisaient paraître dans le journal « The Lancet » une étude (7) qui indiquait, en substance : « Nos résultats montrent la présence d’éléments viraux dans les cellules endothéliales et une accumulation de cellules dans les cellules inflammatoires, avec des signes de mort cellulaire endothéliale et inflammatoire. Ces résultats suggèrent que l’infection par le SRAS-CoV-2 facilite l’induction de l’endothéliite dans plusieurs organes en conséquence directe de l’atteinte virale (comme noté avec la présence de corps viraux) et de l’hôte en réponse inflammatoire. De plus, l’induction de l’apoptose et de la pyroptose pourrait jouer un rôle important dans les lésions des cellules endothéliales chez les patients atteints de COVID-19. L’endothéliite à COVID-19 pourrait expliquer la fonction microcirculatoire altérée systémique dans différents lits vasculaires et leurs séquelles cliniques chez les patients atteints de COVID-19.Cette hypothèse fournit une justification pour les thérapies visant à stabiliser l’endothélium tout en s’attaquant à la réplication virale, en particulier avec les anti-inflammatoires anti-cytokines, les inhibiteurs de l’ECA.Cette stratégie pourrait être particulièrement pertinente pour les patients vulnérables présentant une dysfonction endothéliale préexistante , qui est associée au sexe masculin, au tabagisme, à l’hypertension, au diabète, à l’obésité et aux maladies cardiovasculaires établies, qui sont tous associés à des résultats indésirables dans COVID-19. »
Cette étude zurichoise était relayée par la presse suisse dans le journal « 24 heures » (8) et dans le « Tribune de Genève » (9).
Ainsi, depuis au moins 15 années, le processus d'action du coronavirus SARS-CoV1 était identifié. Aujourd'hui, il est avéré que le système d'action du Covid19 est similaire à celui du SARS-CoV1. La question qui se pose est bien : comment se fait-il qu'aucune mise en perspective n'ait été faite ? Comment se fait-il qu'on ait ignoré l'atteinte du virus sur le système cardiovasculaire pour ne retenir que la pathologie respiratoire ? De nombreux observateurs notent, malheureusement, que les malades atteint du Covid19, et conduits en réanimation pour y être ventilés, avaient une probabilité étendue de décéder parce que l'atteinte n'était pas respiratoire mais cardiovasculaire. Combien de personnes défuntes auraient pu être sauvées si la bonne médication leur avait été apportée ? Combien de vies épargnées ? Et aujourd'hui encore, 28 avril 2020, les malades du Covid19 ne profitent toujours pas de l'apport de médicaments qui seraient susceptibles de « déboucher » leurs vaisseaux et de les sauver. Des praticiens de terrain, ont pu soigner nombre de leurs patients en leur proposant des médicaments propres à soigner leur système cardiovasculaire et à prévenir l'infection. Ces réussites ont été relatées par les journaux (10). Ici utilisation d'un anti-coagulant, l'héparine, un antibiotique et un anti-inflammatoire.
Lors d'une conférence de presse, en date du 24 mars 2020, Jérôme Salomon, Directeur Général de la Santé, indiquait : « Notre stratégie en matière de traitements est d’adapter rapidement nos décisions en fonction de l’état des connaissances et des recommandations internationales pour toujours mieux soigner les français à la recherche systémique d’amélioration clinique ».
« En fonction de l'état des connaissances », vraiment ? Doit-on poser la question de savoir « pourquoi » il n'est toujours pas question d'approcher les dysfonctionnements consécutifs à l'attaque du Covid19 sous l'angle d'une maladie cardiovasculaire et de l'endothélium ? Doit-on s'étonner que les personnes les plus vulnérables face au Covid19 soient celles présentant une hypertension artérielle, de l'obésité, du diabète de type II , une hypercholestérolémie, lorsque l'on sait que le virus a pour cible les vaisseaux sanguins et l'endothélium vasculaire ? Véritablement, il y a loin de la coupe aux lèvres. Combien de morts épargnés si la prise en compte de publications scientifiques avaient été réalisée ? Il semblerait qu'il soit possible d'arrêter la maladie à un stade précoce ! Qu'attendons-nous ?
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