Le Covid-19 comme signe d’un échec scientifique planétaire relatif

 Le Covid-19 a dès le début été considéré comme une infection virale causant chez un faible pourcentage d’infectés une pneumonie aggravée par une détresse respiratoire. Après quelques mois, le tableau clinique s’est modifié. D’autres signes, hépatiques, cardiovasculaires, ont assombri le tableau et confirmé la thèse d’une inflammation aigüe et généralisée chez ces patients. Les stades 3 et 4 ne se résument plus à une pneumonie. Le stade 1 bien que mal cerné s’oriente vers une piste double, avec un virus aux deux tropismes et une synergie avec les bactéries. Cette piste m’a été révélée par sérendipité, en lisant un article d’un internaute anonyme sur la bactérie Prevotella. J’ai ensuite construit une esquisse de modèle de Covid-19 en forgeant la thèse de la « double affection », autrement dit une synergie ou interférence entre virus et bactérie. Et C’est d’ailleurs le nouveau paradigme en microbiologie, celui d’une symbiose complexe entre virus et bactérie qui se dessine depuis une dizaine d’année sans que cette voie ait été considérée pour le Covid-19. La communauté scientifique s’est focalisée sur les stades 3 et 4 alors que tout se joue à partir du stade 1, avec un triple jeu, immunité, virus et bactéries. Quand les patients en sont au stade avancé ou critique c’est trop tard. La réaction inflammatoire en chaîne ne peut plus être arrêtée que par les capacités de résistance du patient. Les antiviraux ou toutes autres substances n’ont qu’un effet modéré. Il se dit actuellement que le taux de décès en réanimation frôle les 40%.

 La piste Prevotella fut véhiculée comme une sorte de fake new scientifique du reste très simpliste, ce qui est la marque de fabrique des fake news. Les gens attendent des solutions simples, manichéennes, et s’imaginent parfois que le pouvoir fait obstacle aux découvertes alternatives. Ils s’accrochent à des théories pourries en croyant donner des leçons à la science officielle et les médias de corriger pour donner une leçon aux réseaux sociaux. C’est la grande tendance de notre époque, des ignares se croyant sachant et donnant des leçons.

 Le modèle théorique du Covid-19 n’est pas encore trouvé. Les scientifiques s’affairent pour trouver des traitements sans connaître exactement cette maladie. C’est un peu le coup de chance, repositionner un antileucémique, un effecteur du récepteur ACE2 utilisé en cardiologie, un nouvel antiviral en phase d’essai (et il y en a, flavipiravir par exemple) ou la chloroquine… Mais on oublie une chose, c’est qu’il faut essayer de stopper la progression au stade 1. Et donc expliquer la disruption du phénotype infectieux conduisant du 1 au 2, là où commence la cascade inflammatoire. Nous n’avons pas d’études cliniques détaillées sur le stade 1.

 L’arrivée du Covid-19 a montré que la science était perfectible, sans avoir démérité. Les papiers sur le virus et le Covid-19 n’ont cessé de fleurir et je tiens à saluer la belle initiative des revues spécialisées ayant offert leurs publications en open source. Pour améliorer la science, trois choses. D’abord analyser les effets de la spécialisation, conduisant les scientifiques à affronter l’inconnu en ordre relativement dispersé, virologues et biologistes d’un côté, cliniciens de l’autre. Ce point reste néanmoins un détail, souligné par des scientifiques de Hong Kong déjà acteurs pendant le SRAS de 2003. La seconde amélioration est d’ordre stratégique. Les efforts se sont concentrés sur les stades avancés (2), sévères (3) et critiques (4), une fois l’emballement inflammatoire en marche. Ce qui a impacté la stratégie thérapeutique, concentrée sur le stade final, détresse respiratoire, pneumonie aggravée et cascade de cytokines. Au stade 3, la pharmacopée est impuissante à stopper le mal, peut-être le ralentir en cas de surinfection bactérienne. La stratégie de l’émergence n’a pas été beaucoup explorée, elle aurait peut-être permis d’expliquer le passage crucial du stade 1 au stade 2. Et de répondre à quelques questions sur la nature du ou des phénotypes infectieux. Enfin, les sciences du vivant et la médecine ont négligé la biologie théorique, contrairement à la physique qui au siècle dernier, a œuvré dans ce sens pour faire de grandes découvertes. En l’état actuel des connaissances, le Covid-19 repose sur un triptyque virus, immunité, bactérie, dont les poids respectifs ne sont pas établis. Avec trois pistes thérapeutiques, antiviraux, anti-inflammatoires, antibactériens. La piste antivirale a été privilégiée un moment, ce n’est pas la bonne.

 La science est face à un défi. Trouver des solutions en quelques mois pour résoudre un enjeu mondial. C’est la deuxième fois qu’une telle situation s’est produite. La première remonte en 1942, lorsqu’après l’attaque de Pearl Harbor, les physiciens se réunirent pour le projet Manhattan visant à produire une arme nucléaire en peu de temps, quelques années. L’OMS, la Chine, l’Europe, les Etats-Unis, tous les pays avancés ont déployé des milliards pour un projet Manhattan II visant à fabriquer des armes contre le Covid-19. C’est une idée louable. Seul bémol, avons-nous les Einstein, Oppenheimer et autres von Neumann de la virologie, microbiologie et immunologie ? Et seule certitude, plus il y a de chercheurs sur cette affaire, plus la probabilité de trouver une solution est élevée. Mais de quelle solution parlons-nous ?

  Je maintiens l’idée d’une nécessaire recherche d’un modèle explicatif et théorique pour le Covid-19. Et ne pas oublier qu’une découverte majeure ne dépend pas des centaines de milliards dépensés. On l’a compris avec le plan cancer déployé par Nixon, qui pensait qu’en alignant des milliards, la solution serait trouvée en deux décennies. Les politiques n’entendent rien à la science. Si c’était le cas, on s’en serait aperçu depuis un moment ! Dieu merci, nous avons des experts scientifiques mais hélas, en demandant aux scientifiques d’assumer une fonction politique, ils ont fini par ne plus comprendre la science ! D’ici quelques semaines ou plus, la recherche aura avancé sur un point, les évaluateurs seront sur le point de rendre les rapports d’évaluation des projets.

 Pour conclure cette question scientifique, je n’exclus pas l’hypothèse d’une faute de stratégie face à une pathologie se développant en quatre stades. La stratégie actuelle est concentrée sur deux priorités. Le stade 0, autrement dit la distanciation sociale et le vaccin. Puis le stade 3, autrement dit l’ambulance et les pompiers mécaniques et chimiothérapiques. Il aurait fallu examiner de plus près ce qui se passe au stade 1, une fois le virus entré dans l’hôte. La science a les moyens de le faire, si elle ne le fait pas c’est une faute. Et nous progressons souvent en comprenant nos erreurs. Un modèle théorique est une affaire de quelques mois, sinon quelques semaines. Il devrait alors être possible d’examiner la possibilité de stopper cette maladie avant qu’elle n’explose dans les stades suivants. La piste antibactérienne est pour l’instant le seul espoir, avec s’il y a lieu un appui anti-inflammatoire. Il reste à expliquer pourquoi elle peut marcher, ou pas. C’est ce que j’ai fait dans un long papier qui n’a pas eu de retour.

https://www.agoravox.fr/actualites/technologies/article/nouveau-modele-transversal-du-224084

  Pour conclure, la science est actuellement en échec relatif malgré une somme de résultats sans précédent en si peu de temps pour une maladie émergente. Les scientifiques sont la plupart formatés et fermés, ils ne veulent rien entendre et restent dans leur zone de confort. Dormez braves gens, ce n’est pas demain qu’il y aura une solution. Continuez à vous délecter du spectacle, le classico de la médecine, PSG Marseille, Véran Raoult.