Les commentaires de Svenn

"Ce qui est fascinant, c’est que la préparation injectée est saturée en Virus de l’Immuno-déficience du Singe présents dans les cellules de rein de Chimpanzé (oser sacrifier son plus proche cousin pour tenter de sauver des vies), et que les premiers foyers du SIDA apparaissent EXACTEMENT superposés aux zones vaccinées et peu de temps après les campagnes."

On ne sait pas exactement quand a démarré l’épidémie de sida mais ce qui est certain, c’est que ça s’est passé largement avant 1960. Il y avait déjà à cette époque une très grande variété de souches de HIV, ce qui indique que l’épidémie était déjà ancienne. D’après les outils d’horloge moléculaires, l’épidémie aurait démarré entre 1900 et 1920 dans les actuels RDC, Congo, Gabon ou Cameroun. D’ailleurs, les souches de SIV les plus proches du HIV ont été détectées chez des gorilles locaux (ou les chimpanzés, j’ai un doute).

Ca ne veut pas dire que l’homme n’y est pour rien dans le démarrage de l’épidémie : c’est la fondation et l’expansion des grandes villes africaines comme Brazzaville et surtout Kinshasa qui auraient permis au virus de se répandre.

C’est une bonne nouvelle qu’un pays comme l’Inde, la plus grande démocratie du monde depuis 60 ans, se lance à son tour dans le domaine spatial. Chaque nouveau pays qui se lance dans ce domaine apporte de nouvelles idées et de nouvelles technologies qui bénéficieront à la communauté humaine toute entière.

Par contre, je me permets de mettre un bémol au sujet de leur volonté d’aller sur la Lune : je trouve que c’est absurde, de même que les volontés chinoises ou américaines d’aller ou de retourner sur la Lune sont inutiles. On ne demande certes pas à un projet scientifique d’être économiquement rentable et ce n’est pas ce que je lui demande. Ce que je reproche à cette nouvelle manie de vouloir aller sur la Lune, c’est d’être totalement inintéressante scientifiquement, au moins en regard des couts engages. Qu’est ce qu’on va faire concrètement ? On va ramasser quelques dizaines de cailloux puis les ranger dans un placard une fois qu’ils arriveront sur Terre.

Pour ce genre de missions, il vaut largement mieux enoyer des robots étant donné que l’astronaute est le problème n°1 dans ce type de mission. Il a besoin d’air, d’eau, de nourriture, de blindage (pour se protéger des rayonnements très dangereux quand on s’eloigne de la Terre) et bien sur d’énormément de carburants pour envoyer tout ça dans l’espace. S’il y a le moindre pépin (cf Apollo 13), on est obligé d’annuler complètement la mission et l’ensemble des opérations peut même être remis en cause pour plusieurs années en cas de gros problème (Challenger ou Columbia). Pour le même poids, on envoie plusieurs robots sur la Lune qu’on peut piloter quasiment en direct ( un signal met moins de 3 secondes pour l’aller-retour Terre-Lune), on les laisse 2 ans pour récupérer des infos réellement intéressantes (pas besoin de tout bacler en trois jours parce que les réserves d’oxygène sont limitées) et on récupère le tout à la fin.

Et Mars ? Si on n’y va, ça sera à 99% pour montrer qui est le plus fort ou plutôt pour savoir quel est le pays qui est le plus prêt à risquer la vie de ses astronautes exposés pendant deux ans aux rayonnements cosmiques. S’il y a des morts pendant le trajet, il ne faudra surtout pas s’étonner. Les 1% restants, ça sera pour faire ce que Spirit et Opportunity font déjà très bien aujourd’hui, c’est-à-dire de la Science.

Arrêtons donc de transformer l’espace en terrain de jeu des nationalistes de tout poil et mettons plutôt au point des missions réellement intéressantes (donc essentiellement robotisées) qui nous apprendront bien plus sur notre place dans le système solaire et dans l’univers.

"1) Toute l’histoire de notre espèce Homo sapiens, depuis ses origines il y a 3,000 générations et cent cinquante millie ans, s’est déroulée dans le sens d’une différentiation de l’espèce, à l’image de toutes les espèces vivantes.

2) On ne voit pas pourquoi il ne continuerait pas d’en être ainsi dans le futur. On voit encore moins pourquoi l’histoire se déroulerait tout à coup à rebours pour en revenir à la situation d’homogénéïté qui prévalait il y a 150,000 ans lorsque l’humanité ne comptait que quelques centaines d’individus."

Tu dis n’importe quoi, le brassage génétique FAVORISE la diversité génétique et non l’inverse.

Pourquoi s’inquiète-t’on pour une espèce réduite à cinq cents individus alors qu’il en suffit de deux pour la perpétuer (disons 10 en comptant les accidents/maladies) ? Tout simplement parce qu’une espèce réduite à cinq cents individus ne peut pas maintenir sa diversité et elle est condamnée. En isolant génétiquement des populations, tu crées des populations d’effectifs réduits et donc à plus faible diversité génétique (et donc à plus faibles capacités de survie). Ironiquement, ceux qui veulent "améliorer" l’espèce humaine par l’eugénisme font exactement l’inverse de ce qu’ils espèrent.

"Il y a cent cinquante mille ans tous les hommes étaient peut-être à peau noire, sans groupe sanguin différencié et tous "Duffy" négatif, mais ce n’est plus le cas aujourd’hui."

Et si tes descendants partent pour les 50000 prochaines années au Bénin et qu’on laisse faire la sélection naturelle, ils auront probablement à la fin la peau noire et un Duffy négatif.

Accessoirement, ce ne sont pas "les blancs" qui ont acquis un nouveau gène mais "les noirs" qui l’ont perdu, ce gène étant défavorable dans les régions à paludisme.

"Dans un certain nombre de milliers de générations, les dérives génétiques que l’on observe aboutiront à l’appartiton de nouvelles espèces d’hominidés, "

Si tu interdis strictement tout brassage des populations, tu as raison. Si il y a brassage, tu as tort.

"Même un âne pourrait le comprendre, à condition qu’il n’obéisse pas à une idéologie qui le lui interdise et qui lui commande de croire et de proclamer le contraire ! "

Commence par ouvrir un bouquin de bio avant de prendre les gens de haut.

L’espèce humaine actuelle date d’environ 80000 ans, soit 4000 générations.

Cela a permis l’émergence de caractéristiques génétiques chez certaines population mais ça ne va pas plus loin. Les européens ont par exemple une meilleure aptitude que d’autres populations pour digérer le lait, les tibétains ont des aptitudes supérieures en altitude et les japonais ont en moyenne une capacité supérieure à être bourré dès le premier verre de champomy.

Mais ça ne sufit clairement pas à définir une race dont les individus seraient définis par telle ou telle caractéristique. Si on prend la couleur de peau si chère aux racistes primaires, où place-t’on les limites ? Parce que les scandinaves sont "blancs pales", les français sont "blancs un peu plus foncé", les italiens "blanc encore plus foncé", les tunisiens "beiges" et ainsi de suite. Donc ou met-on la limite ? Si on la met entre "blanc très foncé" et "beige très clair", les racistes vont avoir un problème parce que les iraniens ou les Afghans du Nord sont plus "blancs" que "beige".

Si on rjoute d’autres gènes, ça ne sera pas mieux, à moins qu’une population vive totalement isolée sur une île pendant plusieurs milliers de générations, il n’y aura pas de sous-populations humaines suffisament distinctes pour parler de race. Et justement, il n’existe pas de telle sous-population isolée.

Dernière chose, pour les quelques-uns qui voudraient "préserver la pureté de leur race", sous-entendu ils ont les meilleurs gènes et ils ne veulent pas mélanger avec des gènes inférieurs :

Comme ils sont peut-être au courant, l’espèce humaine se reproduit par reproduction sexuée.Mode de reproduction particulièrement mauvais à première vue puisqu’il faut deux individus pour se reproduire au lieu d’un seul. Ca fait 50% d’énergie gaspillée pour rien. Sauf que la reproduction sexuée a en contrepartie un énorme avantage, celui justement de brasser efficacement les gènes, de sorte qu’un gène "favorable" se répand beaucoup plus rapidement dans la population. Accessoirement, "l’amélioration de l’espèce" est d’autant plus rapide qu la population est nombreuse, ce qui maximise les chances d’apparition d’un bon gène. A contrario, les sous-groupes peu nombreux se reproduisant entre eux aboutissent fréquemment à la fixation de gènes néfastes (cf les "fins de races" des familles royales. A force de se reproduire uniquement entre les quelques têtes couronnées, ils ont fixé le gène de l’hémophilie pour les enfants de la reine Victoria ou bien ils ont fixé des gènes conduisant à la démence, cf les empereurs romains, les ducs de Bavière etc...)
Donc si vous voulez vous reproduire uniquement "en petit comité", c’est votre problème. Mais que vos descendants ne viennent pas pleurer parce qu’ils se font écrabouiller aux Jeux Olympiques par des "batards" ou si les Universités les plus prestigieuses au monde sont trustées par des métis.

"Un thésard n’a guère besoin d’anglais fluide, parfois pas du tout ."

Un thésard en sciences qui ne parle pas anglais n’a absolument aucune chance, la quasi-totalité des communications (hors mathématiques) se faisant en anglais, même les revues scientifiques à comité éditorial français sont presque toutes anglophones. Je rappelle que le but d’une communication scientifique est de transmettre des données et des conséquences à l’ensemble du monde, pas à la vingtaine de personnes en France qui travaillent sur le même sujet que toi.

"Seules les chercheurs ont besoin de suivre les meilleurs revues qui sont souvent en anglais, mais pour lire des résumés, il n’ets pas nécessaire de commencer à la maternelle et d’imposer l’angalis à 100% de la population ! De plus, cette situation a des effest pervers, financiers, politiques, scientifiques, individuels (les natives english parlent plus souvent et plus longtemps dans les congrès)."

C’est sur que si on démarre l’anglais tard, on le maitrisera moins bien et on parlera moins dans les congrès.

Oui l’anglais a sa place en primaire, bien plus que toutes ces aneries de semaine du gout ou d’éveil à la sécurité routière (ce n’est pas le boulot de l’école). Une fois qu’on aura viré tout ce qui n’a rien à faire dans les emplois du temps, on se rendra compte qu’il y a du temps pour faire du français, des maths et une initiation à l’anglais.

Et si ça te gêne tant que ça d’entendre parler anglais à un congrès, imagine-toi un congrès où les russes parleraient en russe, les grecs en grecs et les japonais en japonais. Un congrès comme ça, je n’y vais pas même si c’est financé par le labo.

"Chargée par l’État de rédiger un rapport sur la situation de la langue danoise, une commission d’experts (’Sprogudvalg’) recommande le maintien du danois en tant que langue scientifique face à l’anglais, de plus en plus utilisé dans l’enseignement supérieur. (...) "

Il n’y a qu’une langue scientifique au monde, c’est l’anglais (à part peut-être en mathématiques). Un étudiant en thèse qui ne maitriserait pas l’anglais serait quasiment condamné à l’échec, si doué soit-il dans sa discpline favorite. Un travail de thèse, ça consiste notamment à lire des articles (en anglais), à échanger des idées avec des collègues aux quatre coins du monde (donc en anglais la plupart du temps), à présenter ses résultats lors de congrès internationaux (donc en anglais), à travailler des collègues très souvent étrangers (c’est courant que >25% des membres d’un laboratoire ne parlent pas la langue du pays d’accueil —> anglais)
 

Notez bien que personne ne nous impose l’anglais mais si nous voulons faire notre boulot efficacement et correctement, il n’y a qu’une seule langue possible. Le français est néanmoins couramment utilisé autour de la machine à café, si on est avec des francophones bien entendu.

"Qui sait aujourd’hui qu’en l’an 1421, la plus haute autorité religieuse tibétaine a rencontré à Wuwei, dans la province du Gansu, le petit-fils de Gengis Khan, Kubilai Kahn ?"

Sans vouloir critiquer quoi que ce soit, Kubilai Khan aurait eu 206 ans en 1421.

"Ceci dit, je serais assez de l’avis de 5A3N5D (message 1), ras le bocal des statistiques, on aimerait avoir une raison plus biologique du lien possible."

 Il y a un certain nombre de pistes qui sont actuellement étudiées afin de déterminer la (ou les) cause à l’origine de la sclérose en plaques mais rien de bien convaincant pour le moment. Une des pistes étudiées est celle d’une infection virale qui servirait de facteur déclenchant mais je serais très surpris que ce soit un virus comme celui de l’hépatite B qui en soit à l’origine. Dans les candidats beaucoup plus convaincants, il y aurait des virus comme le HHV6, un virus provoquant un état grippal tout à fait bénin et comme c’est bénin, on ne s’en préoccupe pas trop.

 Une piste majeure est bien sur d’essayer de comprendre pourquoi le nombre de cas augmente au fur et à mesure qu’on s’éloigne de l’équateur (dans l’hémisphère sud comme l’hémisphère nord). Il pourrait y avoir par exemple un lien avec la vitamine D, que l’organisme est capable de produire par exposition de la peau au Soleil. A l’équateur, les gens produisent ainsi beaucoup de vitamine D tandis qu’on est de plus en plus carencé au fur et à mesure qu’on se rapproche des poles. La vitamine D pourrait donc prévenir l’apparition de la maladie mais malheureusement il n’y a pas de preuve pour le moment à ma connaissance.

 Donc pour résumer et dans l’état actuel de nos connaissances, la meilleure chose à faire est de manger régulièrement des poissons gras (sardine, maquereau notamment) qui sont riches en vitamine D. Et si il s’avère que la vitamine D n’a rien à voir avec la sclérose en plaques, vous n’aurez pas tout perdu puisque cette vitamine protège (de façon démontrée cette fois ! ) contre un paquet de maladies toutes plus désagréables les unes que les autres.

 ---- Ceci était un communiqué du lobby de la sardine ---- (Non, je plaisante !)

« 2) Le test ne détecte pas seulement les protéïnes dites spécifique au SIDA mais aussi d’autres protéïnes qui provoquent un réponse positive du test. »

Oui, c’est la bonne raison.

Un Elisa est positif si un anticorps donné s’accroche à n’importe quoi de présent dans une solution (une des protéines virales, une protéine cellulaire utilisée pour produire le virus, une protéine présente dans le milieu de culture du virus etc...). Le WB vérifie en plus que la protéine à laquelle l’anticorps s’est accrochée à exactement le bon poids moléculaire. Le test Elisa, ça revient à chercher si il y a un type appelé Jean Dupont dans ta commune. Le WB, ça revient à chercher si il y a un Jean Dupont de 1m78, de 84 kg, chaussant du 42 et de 57 cm de tour de crane.

"Vous oubliez de dire que le test est un test à seuil.

QUE c’est SEULEMENT si ce seuil est dépassé que le patient est déclaré malade"

Si le seuil est dépassé, le patient est déclaré positif. Et après une exposition au virus, le seuil est explosé dès les premières semaines. Et pour la ènième fois, le test ne fonctionne pas immédiatement après l’exposition parce que c’est le seul moment où on peut être porteur du virus sans atteindre le seuil. Vous avez compris cette fois-ci où il faut encore que je répète ?

« J’applique une logique vraiment basique sur ce sujet... »

Merci, je m’en étais rendu compte.

« Svenn, laisse tomber, sinon cette page risque revenir en Une tout le w-e. Sur AV, les articles qui quittent la Une sont très peu lus. »

Je devrais, mais je n’ai aucune envie de laisser passer des conneries comme quoi le hiv n’aurait rien a voir avec le sida. Après tout, pourquoi mettre des capotes si le hiv n’est pas le problème ?

Allons y, ne nous protegeons plus et en nous debrouillant bien, on devrait pouvoir rapidement atteindre les succes prodigieux de Thabo Mbeki en Afrique du Sud : grace a son negationnisme criminel, il a fait exploser le nombre de cas de sida dans son pays au point que l’espérance de vie s’y est effondré de 65 ans à 42 ans. Dans le pays le plus riche d’Afrique. Ce minable aura plusieurs millions de morts sur la conscience et sa place est à La Haye.

Donc hors de question que je laisse passer des inepties comme quoi les chercheurs auraient encore des doutes quand au fait que le hiv est bien la cause du sida. Quand c’est par ignorance, ça ne me dérange pas d’expliquer les choses calmement : tout le monde ne peut pas tout savoir. Mais quand c’est par pure nuisance, je réponds beaucoup plus sèchement.

« Les interactions entre le T20 et la GP41 sont plutôt liées aux très nombreuses glutamines, et autres restes d’acide aspartique. Et effectivement, les changements conformationnels sont inhibés. Voici l’explication donnée par Rxlist : »

Va voir comment ca se passe sur la grippe ou sur les paramyxo par exemple, ces virus fusionnent de la même façon que le hiv et ils n’ont jamais eu besoin d’oxydoréduction de quoi que ce soit pour fusionner.

L’oxydoréduction observée chez les rétrovirus est une bete isomerisation de pont disulfure (SH + S-S ---> S-S + SH ) qui permet de casser le lien covalent entre gp41 et gp120. Une fois que gp120 a interagi avec les recepteurs, l’isomerisation permet d’écarter gp120, d’exposer ainsi gp41 à la surface et de permettre à celle-ci de démarrer la fusion proprement dite. C’est tout. La fusion, c’est gp41 et elle seule.

« Et on leur trouve un point commun : les substances les plus actives sont celles qui, selon le bon vieux modèle maintenant bien établi de la chimie, réagissent facilement avec cet acide peroxynitreux par exemple, car ce sont des réducteurs »

Donc si je vous suis, quelque soit la molecule utilisee, les mutants d’échappement du virus devraient toujours avoir une mutation sur gp41 ou gp120 vu que ce sont les seules protéines qui ’voient’ un milieu oxydant. Pourquoi n’est-ce pas le cas ?

« Contrairement à ce que vous dites, c’est l’inhibition par le fuzeon du changement conformationnel de la GP41 préludant à la fusion de la GP120 avec le CD4 qui empêche a posteriori cette fusion. »

Contrairement à rien du tout, tu as une connaissance manifestement assez parcellaire de la fusion membranaire. Ca me semble assez surréaliste que tu viennes faire la lecon sur le T20 alors que tu sembles tout juste découvrir que les protéines de fusion avaient plusieurs conformations.

Bon.

gp41 = hélice HR1 + linker + hélice HR2 +..... Le changement de conformation consiste à accrocher la membrane cible au bout de HR1, la membrane virale étant accrochée au bout de HR2. Le changement de conformation consiste à refolder le linker pour placer HR1 au contact de HR2, les deux hélices ayant une très forte affinité l’une pour l’autre. gp41 se replie ainsi en forme de pince, ce qui ramène ainsi la membrane virale et la membrane cible au contact et les fait fusionner. Si tu introduis une forme soluble de HR1 ou de HR2 en solution, celle-ci va se coller sur gp41, l’hélice complémentaire de gp41 est alors inaccessible, gp41 ne peut plus se réorganiser en pince pour des raisons stériques et les deux membranes ne peuvent plus se rapprocher et fusionner.

« Et la cristallisation du t20 avec la GP41 dont vous parlez est tout à fait classique. »

Justement, tu es allé les voir les structures ?

« Justement, vous feriez mieux de vous pencher sur les propriétés oxydoréductrices des substances que vous utilisez, au lieu de vous évertuer à modéliser des structures avec des modélisations moléculaires qui ne sont même pas fiables, au dire même des chimistes qui les ont étudiés les premiers. »

Mais va lire la litterature au lieu de dire n’importe quoi, ce qui a été fait avec le T20 a été fait pour un paquet d’autres virus qui n’ont pas de cystéines libres et ça bloque tout aussi efficacement la fusion membranaire. Toutes les protéines ne sont pas des enzymes, il y a plein d’autres façons pour une protéine de causer une activité biologique.

« Et je ne donnerai pas de nom ici. »

Ben voyons.

« Cela ne vous choque toujours pas la non spécificité des protéïnes ? »

J’ai déjà expliqué qu’un test Elisa donnait des résultats nettement moins propre qu’un Western blot, même avec les mêmes anticorps. D’après toi, pourquoi s’amuse-t’on à pratiquer un western blot (plus couteux et plus long qu’un Elisa) avant de declarer qu’un patien est malade ou non ? Si l’elisa était suffisant, on n’irait pas plus loin. Il n’y a rien de plus facile que de faire un faux positif en Elisa, ce n’est pas le cas pour un western blot.

« Tout ceci, ce ne sont que des constatations. Mais ce qui est certain, c’est que la recherche médicamenteuse avance essentiellement par »coup de bol« . Pour obtenir une bonne molécule, il a fallu auparavant en synthétiser 20 000, dont la plupart iront à la poubelle. Et je tiens ce renseignement de première main. »

C’etait vrai il y a 10 ans, cette approche atteint desormais ces limites. Si aujourd’hui on se casse la tete a resoudre les structures 3D de cibles therapeutiques, ce n’est pas juste pour le plaisir. Les inhibieurs de fusion ou de protease n’ont pas ete mis au point au pifometre...

« la question des cofacteurs, question qui a traversé ces 23 dernières années sans qu’il y ait de véritable étude engagée à leur sujet. »

C’est completement faux, un grand nombre de cofacteurs ont ete identifie et leurs interactions avec le hiv etudies. Si on ne s’interessaient pas aux cofacteurs, comment d’apres vous on se serait interesse au cd4 ?

« Svenn, on voit bien que vos connaissances en biochimie sont assez limitées. »

Je ne releve pas, je connais bien mieux les proteines de fusion membranaire et leur biochimie que tu ne l’imagines.

« En ce qui concerne la fusion entre le VIH et la cellule T, elle se fait, comme très souvent dans ces cas-là, par création d’un pont disulfure à partir de deux fonctions thiols issues de la chaîne latérale de la cystéine. »

Non. La fusion est du a la transition structurale de gp41, declenchee par la fixation de gp120 a cd4 et au corecepteur. Et le role du t20 et de ses analogues est d’empecher cette transition. Et c’est bien ce qu’on observe experimentalement, ca tombe bien.

Et si les cysteines de gp41 etaient censees reagir sur les aromatiques du t20 pour permettre la fusion, je veux bien que tu m’expliques pourquoi on ne voit rien de tel sur les structures cristallographiques de la forme post-fusion de gp41.

« Mais si cela est malheureusement vrai alors aucun vaccin, remède ne sera jamais trouvé... Et les 20 ans de recherche et les multiples annonces optimistes le montrent pour le moment. »

J’en conclus donc que cela est faux puisqu’il y a desormais une jolie collection de molecules efficaces contre le sida. Et tu ne peux meme pas dire que c’est un coup de bol etant donne que certaines de ces molecules ont ete designes specifiquement a partir de nos connaissances sur les proteines du HIV.

Parlons par exemple du T20 (il me semble que le nom commercial de la molecule est le « fuzeon »). Cette molecule est un peptide de 20 acides amines (d’ou le nom) bloquant une proteine essentielle du hiv. Bien entendu, ce peptide est chimiquement inerte dans l’organisme, il ne libere pas de NO ou n’importe quoi d’autre qui aurait ete evoque a droite ou a gauche. Non, il se contente de bloquer le cycle de replication du hiv et de lui seul (en raison de sa specificite, il ne marche meme pas sur les autres virus). Il se trouve que ce petit peptide ultra specifique du hiv est egalement une des molecules anti-sida les plus puissantes (plus efficace a lui tout seul que les 3 molecules de la tritherapie).

Donc si le hiv n’a rien a voir avec le sida, comment expliquer qu’une puissante molecule anti-hiv, designee specifiquement in silico pour lutter contre le hiv et contre lui seul se trouve etre egalement la plus puissante molecule anti-sida ? C’est un sacre coup de chance, de meme qu’on a beaucoup de chance que les inhibiteurs de la protease du hiv agissent contre le sida, que les inhibiteurs de l’integrase du hiv contre le sida, que les inhibiteurs de la RT du hiv agissent contre le sida etc...

« De toute façon même les vrais découvreurs du virus font machine arrière sur certains points qui ont été dit par les chercheurs dissidents. »

Je ne sais pas ou tu as vu que les « vrais decouvreurs » du sida font marche arriere, tous les virologues savent depuis des decennies que la genetique du patient joue un role esssentiel dans l’evolution d’une maladie. Et ensuite, il faut arreter l’idolatrie sur Montagnier et Gallo, certes ils ont decouvert le virus mais ce n’est pas pour autant que ce sont les meilleurs connaisseurs du HIV au monde en 2007, loin de la.

"Un exemple récent :

Une scientifique se permet de parler de maladie autoimmune à propos de Sida :

Mme Phyllis Pease, D.Sc., Ph.D. vient de publier un livre, AIDS, Cancer & Arthritis, où, sans aucune référence à Peter Duesberg et autres dissidents notoires, elle met en doute le « dogme ».

Neville Hodgkinson, journaliste en a publié une « revue » dans le « Journal of Scientific Exploration », revue disponible sur le site de l’Alberta Reappraising Aids Society :

http://aras.ab.ca/articles/pop..."

Quand on copie-colle un texte venant d’un autre site ( au hasard www.sidasante2.com ), la moindre des choses est de mettre la référence...

Si je suis tombé la-dessus, c’est que je cherchais qui était cette Phyllis Pease et le moins qu’on puisse dire, c’est que son cv n’a rien d’impressionant. D’après Medline, elle n’a rien publiée depuis 1990 et avant cette date elle publiait en rhumatologie (19 publis en 23 ans, bof ...) et qu’elle n’a jamais publié sur le hiv ou un autre virus. Donc une rhumatologue probablement retraitée depuis 15 ans, c’est pas non plus une source impressionante...

« Sachez que les co-découvreurs parlent maintenant de co-facteurs nécessaire au virus... »

cf wikipedia : « Un virus est une entité biologique qui nécessite une cellule hôte, dont il utilise les constituants pour se multiplier. »

Donc si la cellule hote ne fournit pas au virus de quoi se répliquer, le virus ne se réplique pas. Si une cellule LT4 ne porte pas de récepteur CCR5, le virus ne rentre pas et ne peut pas se répliquer. Et comme par hasard, une bonne partie des personnes résistantes au HIV n’ont pas de CCR5 ou ont un CCR5 déficient.

C’est presque la base en virologie, la cellule-hote est aussi importante que le virus pour la réplication de celui-ci. Suivant le génotype d’une personne, celle-ci réagira de telle ou telle façon au virus. Reste qu’à part les quelques chanceux ne possédant pas de CCR5 ou possédant une autre mutation protectrice, l’organisme n’est pas capable de se défendre seul contre le HIV et qu’il faut bien l’aider d’une façon ou d’une autre.

« Et de plus les personnes ne sont déclarées porteuses du virus que si la présence de ces protéïnes dépassent un certain seuil... »

Tu as déjà essayé de mesurer l’épaisseur d’un cheveu avec le compteur kilométrique de ta voiture ? Là c’est pareil, comme toutes les mesures il y a une plage de pertinence en dessous de laquelle tu ne peux plus rien mesurer. Ce n’est pas pour rien que le test n’est pas efficace immédiatement après le contact avec le virus, les défenses immunitaires n’ont pas eu le temps de s’établir et le seuil de détection n’est pas encore atteint.

« Sida : la « charge virale », indicateur fiable ou pas ? »

Quittons deux secondes ton virus favori pour nous intéresser à la dengue, une maladie tropicale provoquée par un virus. Cette maladie provoque en général une maladie similaire à la grippe mais dans quelques % des cas, cette maladie se déclare sous une forme hémorragique souvent mortelle. Chez ces personnes, on constate que dans les jours préceédant la mort, il n’y a plus le moindre virus dans l’organisme. Ciel, aurait-on levé un lièvre et le virus de la dengue serait accusé à tort de provoquer la dengue hémorragique ? Et non. La forme hémorragique est du non pas au virus lui-même, mais à une très violente réaction du système immunitaire qui s’attaque non seulement au virus (avec succès) mais aussi à l’organisme lui-même (ce qui est potentiellement mortel). Dans le cas de la dengue, la charge virale est donc très clairement un mauvais indicateur de l’état du malade. Ce n’est pas le seul cas, on observe également la même chose pour la rage, pour certaines formes de grippe dont la tristement celebre grippe espagnole (et sans doute aussi pour la grippe aviaire). Dans ces differents cas, le virus se contente de « mettre le feu aux poudres ». Il ne tue pas directement, mais sans lui il n’y aurait pas de maladie.

Donc rien de choquant à ce que la charge virale ne soit pas le critère pour déterminer le stade de la maladie. Si on y réfléchit deux secondes, le sida finit par tuer parce que les défenses immunitaires du malade ne fonctionnent plus. Et si elles ne fonctionnent plus, c’est bien parce qu’il n’y a plus assez de lt4 dans l’organisme.

Ce résultat est intéressant (il nous dit que le taux de LT4 est un critère pertinent pour étudier l’évolution de la maladie alors que la charge virale l’est beaucoup moins), mais il ne faut pas non plus lui faire dire ce qu’il ne dit pas.