Tyner

C’est fondamental justement : elle ne la supprime pas. L’infectivité est maintenue même s’il y a mutation des cystéines du corécepteur (= un véritable marteau sur le plan moléculaire). 

D’ailleurs, la réalité biologique de l’effet du stress oxydatif sur les ponts disulfure est bien plus compliquée que vous ne voulez le croire : 
http://www.jbc.org/cgi/content/abstract/279/21/21749


Plus globalement, comment expliquez-vous le fait que, sous traitement, ce n’est pas une diminution du stress oxydatif qui est observé chez les patients (votre hypothèse théorique) mais bien le contraire :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14689356?ordinalpos=30&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportP anel.Pubmed_RVDocSum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16156949?ordinalpos=19&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportP anel.Pubmed_RVDocSum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15470277?ordinalpos=25&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportP anel.Pubmed_RVDocSum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19218343?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportP anel.Pubmed_RVDocSum
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15470276?ordinalpos=26&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportP anel.Pubmed_RVDocSum



 

Citation : "J’ai plussé votre commentaire, car il contient de nombreuses informations intéressantes".

Hum... Est-ce à dire que vous découvrez seulement ce jour ces quelques exemples d’un pan entier de la littérature ? Doit-on en déduire que vous parliez jusque-là dans le vide ? Ou alors sur les "analyses" de seconde main des dénialistes ? 

Citation  : "Il faut tout vérifier, et c’est uniquement après avoir épluché une quantité invraisemblable de publications "mainstream" que j’ai pu ébaucher quelques hypothèses que je me suis décidé à vous faire partager, malgré leur caractère inhabituel."

Ce beau paragraphe, faussement modeste, du début de votre article sonne désormais un peu faux, non ?

Les ponts disulfures n’interviennent pas dans l’interaction en tant que telle (à type d’interactions hydrophobes et de liaisons hydrogène de spécificité dictée par la structure spatiale).
[Les interactions protéine-protéine sont bien rarement de nature covalente... L’exception majeure étant bien entendu les protéines dites de structure : fibrilles de collagènes, kératines...]

Lisez Blanpain :
S’ils les ponts disulfures dans CCR5 agissent dans sa stabilisation tridimensionnelle (comme c’est le cas pour la plupart des très nombreux membres de cette superfamille de récepteurs) et sont (indirectement) nécessaires pour l’interaction avec les ligands naturels (RANTES, MIP-1 alpha), ils sont non nécessaires à l’interaction fonctionnelle avec gp120.

Citation : "Les récepteurs endogène sont des récepteurs à cystéine, donc des thiols, et l’influence de la présence de composé oxydants sur ces thiols est évidente, et devrait donc pousser la recherche à, là encore, étudier si cette fameuse mutation n’est pas tout simplement une absence d’oxydation de ces thiols."


Il faut que vous arrêtiez d’étaler à ce point la pathologique fixité de votre point de vue... Comme souvent sur ces thèmes, vous finissez par ne pas rendre service à votre "cause".

Il est parfaitement démontré que ce corécepteur (CCR5 ou CCRX2) interagit avec gp120 fixé à CD4. Ils sont tous simplement nécessaires à la pénétration du virion dans les cellules CD4+ cibles : sans de tels corécepteurs fonctionnels, le virus reste dehors... Cette phrase est sous-tendue par des milliers de publication (depuis les études génétiques des "long terme survivors" jusqu’à la cristallographie des interactions en passant par les modèles in vitro).