Svenn

« Mais si cela est malheureusement vrai alors aucun vaccin, remède ne sera jamais trouvé... Et les 20 ans de recherche et les multiples annonces optimistes le montrent pour le moment. »

J’en conclus donc que cela est faux puisqu’il y a desormais une jolie collection de molecules efficaces contre le sida. Et tu ne peux meme pas dire que c’est un coup de bol etant donne que certaines de ces molecules ont ete designes specifiquement a partir de nos connaissances sur les proteines du HIV.

Parlons par exemple du T20 (il me semble que le nom commercial de la molecule est le « fuzeon »). Cette molecule est un peptide de 20 acides amines (d’ou le nom) bloquant une proteine essentielle du hiv. Bien entendu, ce peptide est chimiquement inerte dans l’organisme, il ne libere pas de NO ou n’importe quoi d’autre qui aurait ete evoque a droite ou a gauche. Non, il se contente de bloquer le cycle de replication du hiv et de lui seul (en raison de sa specificite, il ne marche meme pas sur les autres virus). Il se trouve que ce petit peptide ultra specifique du hiv est egalement une des molecules anti-sida les plus puissantes (plus efficace a lui tout seul que les 3 molecules de la tritherapie).

Donc si le hiv n’a rien a voir avec le sida, comment expliquer qu’une puissante molecule anti-hiv, designee specifiquement in silico pour lutter contre le hiv et contre lui seul se trouve etre egalement la plus puissante molecule anti-sida ? C’est un sacre coup de chance, de meme qu’on a beaucoup de chance que les inhibiteurs de la protease du hiv agissent contre le sida, que les inhibiteurs de l’integrase du hiv contre le sida, que les inhibiteurs de la RT du hiv agissent contre le sida etc...

« De toute façon même les vrais découvreurs du virus font machine arrière sur certains points qui ont été dit par les chercheurs dissidents. »

Je ne sais pas ou tu as vu que les « vrais decouvreurs » du sida font marche arriere, tous les virologues savent depuis des decennies que la genetique du patient joue un role esssentiel dans l’evolution d’une maladie. Et ensuite, il faut arreter l’idolatrie sur Montagnier et Gallo, certes ils ont decouvert le virus mais ce n’est pas pour autant que ce sont les meilleurs connaisseurs du HIV au monde en 2007, loin de la.

"Un exemple récent :

Une scientifique se permet de parler de maladie autoimmune à propos de Sida :

Mme Phyllis Pease, D.Sc., Ph.D. vient de publier un livre, AIDS, Cancer & Arthritis, où, sans aucune référence à Peter Duesberg et autres dissidents notoires, elle met en doute le « dogme ».

Neville Hodgkinson, journaliste en a publié une « revue » dans le « Journal of Scientific Exploration », revue disponible sur le site de l’Alberta Reappraising Aids Society :

http://aras.ab.ca/articles/pop..."

Quand on copie-colle un texte venant d’un autre site ( au hasard www.sidasante2.com ), la moindre des choses est de mettre la référence...

Si je suis tombé la-dessus, c’est que je cherchais qui était cette Phyllis Pease et le moins qu’on puisse dire, c’est que son cv n’a rien d’impressionant. D’après Medline, elle n’a rien publiée depuis 1990 et avant cette date elle publiait en rhumatologie (19 publis en 23 ans, bof ...) et qu’elle n’a jamais publié sur le hiv ou un autre virus. Donc une rhumatologue probablement retraitée depuis 15 ans, c’est pas non plus une source impressionante...

« Sachez que les co-découvreurs parlent maintenant de co-facteurs nécessaire au virus... »

cf wikipedia : « Un virus est une entité biologique qui nécessite une cellule hôte, dont il utilise les constituants pour se multiplier. »

Donc si la cellule hote ne fournit pas au virus de quoi se répliquer, le virus ne se réplique pas. Si une cellule LT4 ne porte pas de récepteur CCR5, le virus ne rentre pas et ne peut pas se répliquer. Et comme par hasard, une bonne partie des personnes résistantes au HIV n’ont pas de CCR5 ou ont un CCR5 déficient.

C’est presque la base en virologie, la cellule-hote est aussi importante que le virus pour la réplication de celui-ci. Suivant le génotype d’une personne, celle-ci réagira de telle ou telle façon au virus. Reste qu’à part les quelques chanceux ne possédant pas de CCR5 ou possédant une autre mutation protectrice, l’organisme n’est pas capable de se défendre seul contre le HIV et qu’il faut bien l’aider d’une façon ou d’une autre.

« Et de plus les personnes ne sont déclarées porteuses du virus que si la présence de ces protéïnes dépassent un certain seuil... »

Tu as déjà essayé de mesurer l’épaisseur d’un cheveu avec le compteur kilométrique de ta voiture ? Là c’est pareil, comme toutes les mesures il y a une plage de pertinence en dessous de laquelle tu ne peux plus rien mesurer. Ce n’est pas pour rien que le test n’est pas efficace immédiatement après le contact avec le virus, les défenses immunitaires n’ont pas eu le temps de s’établir et le seuil de détection n’est pas encore atteint.

« Sida : la « charge virale », indicateur fiable ou pas ? »

Quittons deux secondes ton virus favori pour nous intéresser à la dengue, une maladie tropicale provoquée par un virus. Cette maladie provoque en général une maladie similaire à la grippe mais dans quelques % des cas, cette maladie se déclare sous une forme hémorragique souvent mortelle. Chez ces personnes, on constate que dans les jours préceédant la mort, il n’y a plus le moindre virus dans l’organisme. Ciel, aurait-on levé un lièvre et le virus de la dengue serait accusé à tort de provoquer la dengue hémorragique ? Et non. La forme hémorragique est du non pas au virus lui-même, mais à une très violente réaction du système immunitaire qui s’attaque non seulement au virus (avec succès) mais aussi à l’organisme lui-même (ce qui est potentiellement mortel). Dans le cas de la dengue, la charge virale est donc très clairement un mauvais indicateur de l’état du malade. Ce n’est pas le seul cas, on observe également la même chose pour la rage, pour certaines formes de grippe dont la tristement celebre grippe espagnole (et sans doute aussi pour la grippe aviaire). Dans ces differents cas, le virus se contente de « mettre le feu aux poudres ». Il ne tue pas directement, mais sans lui il n’y aurait pas de maladie.

Donc rien de choquant à ce que la charge virale ne soit pas le critère pour déterminer le stade de la maladie. Si on y réfléchit deux secondes, le sida finit par tuer parce que les défenses immunitaires du malade ne fonctionnent plus. Et si elles ne fonctionnent plus, c’est bien parce qu’il n’y a plus assez de lt4 dans l’organisme.

Ce résultat est intéressant (il nous dit que le taux de LT4 est un critère pertinent pour étudier l’évolution de la maladie alors que la charge virale l’est beaucoup moins), mais il ne faut pas non plus lui faire dire ce qu’il ne dit pas.